目的:探讨益心泰对心梗后心衰模型兔心肌组织Ca N、NFAT₃蛋白表达的作用机制。力衰竭（chronic heart failure,CHF）兔模型。将成模家兔随机分成5组,分别为模型组、益心泰低剂量组、益心泰中剂量组、益心泰高剂量组及氯沙坦钾组,另设假手术组。造模成功后,每组分别予以相应药物灌胃,模型组及假手术组予以生理盐水灌胃,每日1次,连续灌胃4周。灌药4周后,运用ELISA法检测ANP、BNP,超声心动图仪检测心功能指标,运用RT-PCR法、Western blot法测检测心肌组织Ca N、NFAT₃、β-MHC m RNA及蛋白表达,并运用光镜观察心肌病理组织结构。结果:1.用药4周后,与CHF模型组比较,各用药组血清ANP、BNP水平显著下降（P<0.01）。益心泰中、高剂量组和氯沙坦钾组血清ANP、BNP下降水平均优于低剂量组（P<0.05）。2.用药4周后,与CHF模型组比较,各用药组LVEF、LVFS、E/A显著升高（P<0.01）。益心泰中、高剂量组和氯沙坦钾组LVEF、LVFS、E/A升高水平均优于低剂量组（P<0.05）。3.用药4周后,与CHF模型组比较,光镜下各给药组心肌细胞水肿、坏死程度减轻,炎性细胞浸润程度得到改善。4.用药4周后,与CHF模型组比较,各给药组心肌Ca N、NFAT₃、β-MHC m RNA及蛋白表达降低（P<0.05）。益心泰中、高剂量组和氯沙坦钾组心肌Ca N、NFAT₃、β-MHC m RNA及蛋白表达降低水平均优于低剂量组（P<0.05）。结论:1.益心泰可下调心梗后CHF兔血清ANP、BNP水平,并能上调LVEF、LVFS及E/A,说明益心泰具有改善心功能的作用。2.益心泰可改善心梗后CHF兔心肌组织病理变化,可缓解心肌细胞水肿、坏死程度,减轻炎性细胞浸润。3.益心泰可使心梗后CHF兔心肌Ca N、NFAT₃、β-MHC m RNA及蛋白表达降低,说明益心泰可以通过调节Ca N/NFAT₃通路及其下游蛋白从而改善心肌重构。