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肉鸡肺动脉高压综合征(pulmonary hypertension syndrome,PHS)是当今世界各国肉鸡业中的一大难题,常常发生在海拔3000米左右的高原地区,主要以肺动脉高压、右心室肥大、心脏衰竭和腹水等症状为特征。近年来,在低于海拔1000～2000米甚至低于海平面的一些地区也常见肉鸡发生类似的疾病。肉鸡PHS是一个复杂的综合征,估计全世界因此病所造成的经济损失每年达10亿美元,因此引起了国内外学者对该病的广泛关注。多数学者认为导致肺动脉高压的主要因素是由于在遗传育种中片面追求高的生长速率,其机体代谢加强和对氧的需要量剧增,致使组织代谢性缺氧,引起血液红细胞压积、血液粘度、红细胞脆性和血容量增加等血液流变力学的变化,但更深层次的发病机制还不十分明了。本研究从引发肉鸡肺动脉高压的重要原因——缺氧入手,探究缺氧诱导因子在肉鸡肺动脉高压的作用,进一步研究肉鸡腹水的发病机制,为临床防治提供新的手段和方法。试验Ⅰ腹水综合征肉鸡生理生化指标的变化。160只艾维茵-2000商品代肉鸡于14d时随机分为常温对照组(NT组),低温+T3组(LT+T3组),每组各80只,每组两个重复,每个重复40只。低温试验组从14日龄开始利用环境低温和饲料添加三碘甲状腺原氨酸(T3)诱发肉鸡腹水综合征,统计腹水发病率,并分别于22d、29d、36d、43d测定右心室与全心室的比值、红细胞总数、红细胞压积、血红蛋白含量、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、肌酸激酶、碱性磷酸酶、尿酸等指标来监测肉鸡腹水发病过程中生理生化指标的变化情况。结果表明,环境低温和饲料添加三碘甲状腺原氨酸(T3)可以极显著提高腹水的发病率(P<0.01),低温+T3组肉鸡的心脏肥大指数在29d后显著高于正常肉鸡(P<0.05),腹水肉鸡红细胞计数、红细胞压积、血红蛋白、谷草转氨酶及碱性磷酸酶指标在试验的第29d、29d、36d、22d、22d时与健康对照组相比差异显著(P<0.05)。由此可以看出：环境低温+T3可以诱发肉鸡腹水,在临床实践中可以利用心脏肥大指数和红细胞计数、红细胞压积、血红蛋白及碱性磷酸酶指标的变化进行肉鸡腹水的早期诊断。试验Ⅱ肺动脉高压肉鸡(PHS)肺脏呼吸毛细管HIF-1α的表达及其与机体抗氧化能力的关系。应用环境低温+T3复制肉鸡肺动脉高压(PHS)模型,将按常规饲养至14d时的艾维茵-2000商品代肉鸡160只随机分为常温对照组(NT组),低温+T3组(LT+T3组),每组各80只,每组两个重复,每个重复40只,观察肺脏呼吸毛细管HIF-1α的表达及其与机体抗氧化能力的关系。记录腹水发病率,采用免疫组化标记HIF-1α,并用病理图像分析软件检测肺脏呼吸毛细管光密度值(OD),以OD值代表HIF-1α的表达；测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等与机体的抗氧化功能有关物质的变化情况。结果表明：低温+T3组极显著增加了PHS发病率(P<0.01),肺脏呼吸毛细管OD值升高,在29d后差异显著(P<0.05),MDA值在29d后极显著升高(P<0.01)；SOD和T-AOC在22d后显著降低(P<0.05)。由此可以看出：肺动脉高压肉鸡肺脏缺氧诱导因子-1α的表达上调,并且缺氧诱导因子-1α的表达与机体抗氧化能力密切相关。试验Ⅲ HIF-1α在肺动脉高压肉鸡的表达及其与肺血管重构的关系。为探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在肉鸡腹水综合征(AS)形成中的作用,对10只应用环境低温+T3诱发肉鸡肺动脉高压(PHS)模型成功诱发AS的肉鸡和10只健康肉鸡,测定右心室/全心室重量比(RV/TV)；采用HE染色和Weigert弹性纤维染色,观察两组肉鸡肺组织的病理变化及肺血管重构；用免疫组织化学方法和图像分析技术测定肺脏中HIF-1α及VEGF的表达,以光密度值(OD)代表其表达量。结果表明,腹水组肉鸡肺脏组织中存在大量浆液性渗出物,腹水组肉鸡60μm以下肺小动脉平均中膜厚度(mMTPA)和肺末梢厚壁血管百分率(TWPV%)均极显著高于健康组肉鸡(P<0.01),腹水组肉鸡肺房及呼吸毛细管HIF-1α与VEGF勺表达极显著高于健康组肉鸡(P<0.01)。以上结论表明：HIF-1α可能通过调控其靶基因VEGF来参与肉鸡AS发生时的肺血管重构。