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目的:探讨脓毒血症大鼠外周血淋巴细胞钙敏感受体(calcium-sensingreceptor，CaSR)活化与瞬时受体电位(transient receptor potential，TRP)通道亚型TRPC1、TRPC3、TRPC6以及PLC-IP3传导通路的关系;研究CaSR对脓毒血症淋巴细胞内Ca2+浓度（[Ca2+]i）和细胞因子IL-6分泌以及细胞凋亡的影响。 方法:利用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症大鼠模型;提取脓毒血症大鼠外周血淋巴细胞，利用PHA体外诱导，使其活化;应用Western Blot检测不同情况下淋巴细胞TRPC1、TRPC3、TRPC6蛋白的表达;利用Thapsigargin(TG)倾空细胞内钙库，检测淋巴细胞是否存在容积性Ca2+内流;用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察脓毒血症大鼠淋巴细胞[Ca2+]i的变化;ELISA法检测细胞因子IL-6的浓度;流式细胞仪检测淋巴细胞凋亡。 结果:1）在脓毒血症大鼠淋巴细胞中，CaSR激动剂NPS R-568和Ca2+-ATP酶抑制剂TG增加了TRPC3和TRPC6蛋白的表达，但是对TRPC1蛋白的表达无明显影响;2）TRPCs的抑制剂(SKF96365)和PLC-IP3通路的阻断剂(U73122)降低了CaSR活化引起的TRPC3和TRPC6的高表达;3）淋巴细胞存在容积性Ca2+内流，在不含Ca2+的细胞外液中，TG可使淋巴细胞内钙一过性升高，随后加入的Ca2+使其内钙在较高水平维持较长时间，而TRPCs的抑制剂SKF96365（非L型钙通道和Na+/Ca2+交换体阻断剂）却抑制了内钙的持续升高;4）SKF96365可抑制CaSR激动剂NPS R-568和细胞外Ca2+引起的细胞内钙的持续升高，这种细胞内钙的持续升高作用可被U73122完全阻滞;5）NPS R-568升高细胞内钙的作用被TG抵消;6）NPS R-568和TG促进脓毒血症淋巴细胞凋亡和细胞因子IL-6的分泌，SKF96365和U73122降低了CaSR活化引起的细胞凋亡和IL-6的分泌。 结论:脓毒血症大鼠外周血淋巴细胞CaSR活化可通过PLC-IP3传导通路促进细胞膜上的TRPC3和TRPC6通道蛋白的表达，促进淋巴细胞凋亡和细胞因子IL-6的分泌;淋巴细胞存在的容积性Ca2+内流可由TRPC3和TRPC6调控;CaSR的活化触发淋巴细胞内钙的释放，进而激活细胞膜上的TRPC3和TRPC6通道，两者共同调节淋巴细胞的钙稳态。