目的：利用脂质体法建立稳定转染外源性KAI1基因的乳腺癌细胞株，通过观察转染前后乳腺癌细胞体外生物学特征的变化情况，初步探讨KAI1基因在乳腺癌转移中的抑制作用及可能的作用机制。 方法：1．采用脂质体法将pCMV-KAI1质粒转染入高转移性人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中，经G418筛选后获得抗性克隆，利用RT-PCR、免疫蛋白印记法、免疫荧光法分析目的基因及其蛋白的表达情况，建立稳定转染KAI1基因的乳腺癌细胞株。2．利用MTT法，平板克隆形成实验，体外黏附及侵袭力实验判断转染KAI1基因前后乳腺癌细胞增殖能力及黏附力、侵袭力等生物学特征的变化。采用流式细胞术检测细胞生长周期的变化。3．分别利用ELISA法和免疫组化法检测转染前后游离组织间黏附因子-1(sTCAM-1)及E-钙粘蛋白的动态变化。 结果：1．获得了稳定转染KAI1基因的MDA-MB-231乳腺癌细胞克隆，并有外源性目的基因和相应蛋白的高表达。2．MTT法示细胞增殖力下降，转染KAI1基因的集落形成率(25.33±2.36)％较转染前(43.17±2.75)％明显降低(P<0.05)，体外黏附及侵袭力实验表明转染组的细胞异质黏附力及侵袭能力低于未转染组和转染空载体组(P<0.05)。流式细胞术显示转染KAI1基因后G<,1>/G<,0>期细胞数量由未转染前的(36.78±0.61)％升高至(64±7.56)％，M/G<,2>期细胞数量则由(17.88±0.76)％降至(7.63±0.60)％，差异有显著性。3．转染后sICAM-1含量下降，E-钙粘蛋白的阳性表达率下降。 结论：1．通过脂质体转染法获得了高表达KAI1基因及其蛋白的人乳腺癌细胞株MDA-MB-231，为乳腺癌基因治疗的实验室研究提供了靶细胞。2．KAI1基因可以通过影响乳腺癌细胞的增殖力、集落形成能力、黏附力和侵袭力等多个方面来抑制肿瘤的恶性生物学特征。3．KAI1基因可能是通过调节细胞周期影响细胞的增殖，及利用对一些黏附因子的影响来达到抑制乳腺癌细胞转移的目的。