研究目的:　　长期大强度运动可诱发运动性免疫抑制现象，表现为免疫功能降低，胸腺萎缩，胸腺细胞凋亡增多、功能下降等。通过增强机体的抗氧化能力能否有效改善胸腺萎缩、淋巴细胞凋亡状态进而改善运动性免疫抑制现象呢？遵循这个思路，本研究试图通过外源性补充胸腺素α1来提升机体的抗氧化能力，缓解运动训练所造成的氧化应激现象，逆转运动训练所致的淋巴细胞凋亡增加的现象，从而为改善运动性免疫抑制提供新方法和新思路。因此，本研究旨在通过在六周递增负荷运动进程中给运动大鼠外源性补充胸腺素α1来观察:(1)补充胸腺素α1能否改善长期递增负荷运动所导致的胸腺萎缩和胸腺组织结构的破坏情况;(2)补充胸腺素α1能否缓解甚至逆转长期递增负荷运动所引起的胸腺淋巴细胞凋亡加剧的现象;(3)补充胸腺素α1能否改善运动大鼠机体的抗氧化功能，藉此探讨外源性补充胸腺素α1拮抗长期运动训练所导致的淋巴细胞凋亡增加的可能机制。　　研究方法:　　实验对象为雄性SD大鼠48只，分为单纯运动组和运动补药组。单纯运动组仅单纯运动，运动补药组在运动过程中每周两次腹腔注射胸腺素α1。运动方案采用六周活动跑台递增负荷运动，初始负荷为10m/min，第二周负荷为20m/min，随后每周负荷递增量为5m/min，至第六周达到最大负荷40m/min。分别于第0、2、4、6周最后一次运动后48h取其胸腺，计算胸腺指数，用于观察胸腺萎缩情况; HE染色法用于观察大鼠形态结构的变化;免疫组化染色检测Bax、Bcl-2蛋白表达水平变化用于观察胸腺细胞的凋亡情况;检测大鼠胸腺组织SOD活性、MDA含量及GSH含量变化用于来观察大鼠抗氧化功能。　　研究结果:　　1.胸腺萎缩情况:随训练进程，运动组大鼠胸腺指数呈明显的进行性降低，与Wk0比较，Wk2、Wk、Wk6胸腺指数呈非常显著性下降(p＜0.01)。而运动补药组的胸腺指数虽然也呈现进行性下降趋势，但下降的幅度得到明显改善，且这种下降趋势在Wk4后不再继续明显降低。　　2.胸腺结构变化:运动组大鼠胸腺组织结构随运动周数的延长、运动负荷的加重而逐渐发生病理学改变，胸腺组织皮质区逐渐变薄、皮髓质界线变得模糊不清、断裂带增加、淋巴细胞密度减小、空泡及空腔增多。而运动补药组大鼠的胸腺组织结构得到显著改善，皮质厚度未见明显变薄，皮髓质交界线依旧清晰可见，淋巴细胞排列依旧紧密，断裂带和空腔、空泡明显减少。　　3.促凋亡/抑凋亡蛋白变化:运动组大鼠胸腺组织Bax蛋白的阳性表达在运动各周均呈现显著性增加，且随运动周数延长和运动负荷增加，呈现进行性增加趋势。而运动补药组大鼠胸腺组织Bax蛋白阳性表达Wk2有所增加但较之运动组明显减少，且随后各周反而呈现明显的减少趋势。　　运动组大鼠胸腺组织中Bcl-2蛋白阳性表达，与Wk0相比，Wk2虽稍有减少，但减少并不明显，至Wk4和Wk6，呈现非常明显的减少，甚至不足Wk0的三分之一。而运动补药组大鼠胸腺组织中Bcl-2蛋白阳性表达与Wk0比，总体呈现逐步增高趋势，至Wk6显著增多。　　4.抗氧化能力变化:(1) SOD:运动组胸腺组织SOD的活性大体呈渐进性下降趋势，而运动补药组SOD的活性呈现随运动周数延长持续上升趋势。这一变化与运动组的变化完全相反。(2) MDA:运动组胸腺组织MDA在六周递增负荷期间的变化整体呈现增长趋势，增幅较之Wk0高达19.17％，而运动补药组呈现持续下降趋势，与运动组的变化完全相反。(3) GSH:运动组胸腺组织GSH在六周递增负荷期间的变化呈现波动性变化，但总体呈下降趋势。而运动补药组GSH含量呈现持续增长趋势，与运动组的变化完全相反，与运动组Wk值相比，高达整整两倍。　　研究结论:　　1.六周递增负荷运动可导致胸腺明显萎缩，结构严重破坏;补充胸腺素α1可部分对抗胸腺萎缩的程度，并显著改善胸腺结构。　　2.六周递增负荷运动导致抗凋亡基因Bcl-2持续降低，促凋亡基因持续升高，两者共同作用促使胸腺细胞凋亡增加，并成为胸腺形态萎缩，胸腺结构破坏的重要原因;补充胸腺素α1后，促凋亡基因Bax基本保持原有水平，抗凋亡基因Bcl-2则持续升高，表明补充胸腺素α1主要通过上调抗凋亡基因Bcl-2来对抗淋巴细胞凋亡。　　3.受六周递增负荷运动的影响，运动组大鼠SOD、GSH水平持续降低，MDA水平持续升高，表明机体的抗氧化能力明显削弱，这应该是淋巴细胞凋亡增多的重要诱因;补充胸腺素α1后，上述三指标的变化完全逆转，表明胸腺素α1极有可能是通过增强机体的抗氧化能力来对抗淋巴细胞凋亡增多。