目的观察缬沙坦和贝那普利对8h心房快速起搏家兔心房电重构(AER)及心房肌细胞超微结构的影响。 方法取18只家兔，随机分为三组，每组6只，对照组：生理盐水15ml·d-1；缬沙坦组：10mg·kg-1·d-1溶于15ml生理盐水中；贝那普利组：5mg·kg-1·d-1溶于15ml生理盐水中灌胃两周。(1)分别于阻断自主神经前、阻断自主神经后、起搏后0.5h、1h、4h、8h及停止起搏后10min、20min、30min用起搏周长(BCL)为200ms、150ms测定心房有效不应期(AERP200、AERP150)(2)取未起搏家兔及每组起搏8h后家兔右心耳组织观察超微结构。 结果(1)8h心房快速起搏使对照组家兔AERP缩短，起搏0.5h内AERP缩短幅度最明显，在随后起搏过程中AERP200仍呈逐渐缩短趋势，但各时间点无显著差异。(2)对照组家兔AERP200、AERP150在未起搏时相差5.00±4.47ms，起搏后0.5h1h-4h-8h分别相差3.33±5.16ms-2.50±5.24ms-0.83±3.76ms--0.83±8.61ms。可见AERP频率自适应性出现了下降—消失—逆转。(3)对照组停止起搏后30minAERP及AERP频率自适应性基本恢复至起搏前水平。(4)缬沙坦组家兔8h心房快速起搏过程中各时间点AERP较起搏前无明显变化。(5)贝那普利组家兔8h心房快速起搏过程中各时间点AERP较起搏前无明显变化。(6)8h心房快速起搏后对照组家兔心房肌细胞超微结构可见线粒体肿胀、嵴溶解，糖原聚集，缬沙坦组和贝那普利组家兔心房肌细胞超微结构基本正常。 结论(1)8h心房快速起搏可致AER，表现为AERP明显缩短(起搏后0.5h缩短幅度最大)，AERP频率自适应性下降—消失—逆转；停止起搏后30minAERP及AERP频率自适应性基本恢复至起搏前水平。(2)缬沙坦和贝那普利可以阻止8h心房快速起搏所致AER。(3)8h心房快速起搏可致心房肌细胞发生超微结构改变，缬沙坦和贝那普利可以阻止超微结构改变。