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三磷酸肌醇受体（ITPRs）主要存在于细胞的内质网膜上，与细胞内游离的IP3结合，进而促进内质网中的钙离子释放，从而发挥其生物学功能。ITPRs有三个亚型：ITPR1、ITPR2及ITPR3。在机体内，许多因素可对ITPRs进行调节，同时ITPRs也可介导生物体内的很多生理作用，例如细胞的存活、增殖及凋亡等。但目前ITPRs在小鼠早期妊娠子宫中的表达、调节及功能仍不清楚。 我们采用正常妊娠、激素处理、延迟激活等小鼠模型，对ITPRs在小鼠子宫中的表达、调节及功能进行了分析。我们发现，ITPR1在子宫中没有表达。ITPR2在正常妊娠第3-4天小鼠的子宫腔上皮中有明显的表达。通过分离正常妊娠小鼠第4天子宫上皮细胞发现，LIF/STAT3途径对ITPR2有一定的调节作用。在激素处理模型中，与对照组相比，雌激素下调ITPR2的表达，而孕酮则明显上调ITPR2的表达。ITPR3只在正常妊娠小鼠第5-8天子宫腔上皮及胚胎上有微弱表达。 在体外人工诱导蜕膜化过程中，用ITPRs抑制剂（2-APB）及钙离子螯合剂（BAPTA-am）处理正常妊娠小鼠第4天的子宫内膜基质细胞或人子宫内膜基质细胞系，不管是抑制剂还是螯合剂都对基质细胞的蜕膜化过程有抑制作用，这说明ITPRs及其介导释放的钙离子在蜕膜化过程中发挥着重要作用。这些结果表明，ITPRs在小鼠早期妊娠过程中发挥着举足轻重的作用。