亚急性瘤胃酸中毒（SARA）是奶牛的一种常见营养代谢病。发生SARA时，体内异常升高的乳酸（主要是D-乳酸）随血液进入肝脏，肝脏中缺少利用D-乳酸的乳酸脱氢酶，从而造成乳酸在肝脏堆积，最终引起炎症反应和损害肝脏正常的免疫功能，导致产乳性能下降，尤其是乳脂肪下降。合成乳脂肪的主要前体物是乙酸和β-羟丁酸，二者可以作为信号分子结合相应的受体，影响肝脏的腊代谢过程。本论文旨在用乳酸和乳脂肪前体物（乙酸和β-羟丁酸）共同处理肝细胞，利用荧光定量PCR方法检测细胞炎性信号、凋亡和脂代谢相关基因的表达水平，阐明乳酸和乳脂肪前体物对肝细胞脂代谢的影响，为揭示SARA引起乳脂肪下降的原因提供理论基础。结果如下:　　乳酸能降低肝细胞活力，提高细胞内Caspase-3和Bax的表达量，降低Bcl-2的表达量，促进细胞凋亡的发生;同时TLR4/NF-κB信号通路分子TLR4、NF-κB、IRAK4和MyD88表达量上升，下游炎症分子IL-6、IL-1β、TNFα的表达量上升，促进了炎性反应;乙酸能够降低肝细胞的炎性反应，β-羟丁酸则能加剧肝细胞的炎性反应。　　乳酸能促进肝细胞脂代谢转录因子PPARα的转录，抑制SREBP-1c的转录，促进下游基因ACOX和CD36基因转录，对ACCα基因的转录有抑制作用。提示乳酸能促进肝细胞脂肪酸的氧化及转运，抑制脂质的合成。　　乙酸下调SREBP-1c基因的转录，使下游基因ACCα转录下调;乙酸上调PPARα基因的转录，使下游基因CD36和ACOX转录上调。提示乙酸能够促进肝细胞脂肪酸的氧化。　　β-羟丁酸上调LXRα和PPARα的转录水平，但差异不显著，对SREBP-1c的转录影响不大。下调肝细胞中ACCα转录，上调CD36和ACOX转录。提示β-羟丁酸促进肝细胞脂肪酸的氧化。