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目的：通过观测加味过敏煎对C-BSA膜性肾病大鼠24h尿蛋白定量、肾脏病理以及足细胞Nephrin和Podocin表达的影响，探讨其对Nephrin、Podocin的影响，从而明确加味过敏煎对膜性肾病的治疗机制。 方法：1、采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA），来复制Wistar大鼠膜性肾病模型。首先给大鼠分组，分别分为正常组、模型组、雷公藤组、加味过敏煎组。观察8周（前4周制作膜性肾病模型，后4周对加味过敏煎组、雷公藤组分别予加味过敏煎及雷公藤药物干预，同时等剂量的生理盐水给予正常组、模型组）在此同时对造模4周后及给药4周后的大鼠进行24小时尿蛋白定量检测。2、采用光镜及电镜等方法对肾小球的病理形态学的变化进行观测。3、采用免疫组织化学的方法检测肾小球足细胞裂孔膜蛋白Nephrin和Podocin在膜性肾病及药物干预后的肾小球中的表达情况，并且应用半定量分析法分析其结果。 结果：1、实验大鼠的一般情况：正常组大鼠食欲、活动量、精神均无明显变化，且皮毛有光泽、体重逐日增加；模型组大鼠较正常组大鼠出现明显的食欲下降、体重减轻、精神萎靡，活动量减少，毛无光泽脱落，并在实验过程中模型组大鼠死亡2只；加味过敏煎组、雷公藤组大鼠在给药后食欲逐渐较之前有所改善，体重有所增加。2、加味过敏煎对大鼠尿蛋白有降低作用，并且可以减少免疫复合物在肾小球的沉积，减轻基底膜的增厚，与雷公藤组无显著性差异(p﹥0.05)；3、加味过敏煎能增加膜性肾病大鼠足细胞裂孔膜蛋白Nephrin和Podocin在肾组织中的表达，（加味过敏煎能修复膜性肾病大鼠足细胞裂孔膜蛋白Nephrin和Podocin）与雷公藤组无显著性差异(p﹥0.05)； 结论：加味过敏煎具有改善膜性肾病肾脏病理损害的作用，通过对表达下降的肾小球足细胞裂孔膜蛋白Nephrin和Podocin表达上调，从而减少24小时尿蛋白定量，这可能是加味过敏煎治疗膜性肾病的一个机制。