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目的：观察益气活血方对压力超负荷致大鼠心肌肥厚模型药效作用及阐明对肌浆网钙摄取的分子调控机制。 方法：采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷的心肌肥厚模型。造模4W后，分为假手术组(S组)，模型组(M组)，依那普利组(E组)，卡维地洛组(C组)及益气活血方高、低剂量组(H组与L组)，分另0观察4W、8W、12W的各组大鼠的一般情况与死亡率，检测其血流动力学参数、心输出量(CO/BW)；称重比较心脏及左心质量系数(HW/BW，LVW/BW)；ELISA法检测血清中ANP与BNP的含量，HE染色观察心肌组织的形态差异；定磷法检测12W各组大鼠的SERCA2a活性等；Western blot法测定SERCA2、PLN、PLN-ser16、PLN-thr17的含量，比较SERCA2a/PLN比值及PLN磷酸化程度。 结果： 1.与S组相比，M组死亡率为11.4％，其血压、LVSP及LVEDP显著升高(P<0.05)，心输出量下降明显(P<0.05)，心肌组织明显肥厚，血清中ANP增高(P<0.05)，SERCA2a表达量下降(P<0.05)，SERCA2a/PLN比值降低(P<0.05)，以上指标随时间点延长恶化。治疗8W后，模型组血清中BNP含量显著升高(P<0.05)，并随时间的延长而上升。治疗12W后，模型组SERCA2a活性、PLN磷酸化程度等下降显著(P<0.05)。 2.与M组相比，L组死亡率为2.8％，4W时降压明显，特别是降低LVEDP(P<0.05)；8W时显著降低BNP含量(P<0.05)；12W时减低LVW/BW(P<0.05)；在三个时间点，L组皆可降低HW/BW与ANP含量(P<0.05)，提高心输出量、SERCA2a的表达及SERCA2a/PLN比值(P<0.05)。 3.与M组相比，H组死亡率为2.8％，仅在12周时可明显降低LVEDP，提高-dp/dtmax(P<0.05)；在三个时间点，H组皆具有提高心输出量的作用，提高SERCA2a表达量；实验中后期H组可显著减轻心肌肥厚，降低血清ANP与BNP含量，提高SERCA2a/PLN比值、PLN-ser16与PLN-thr17表达量；12W时H组可显著增加SERCA2a活性和PLN磷酸化程度。 结论：益气活血方可以降低压力超负荷性心肌肥厚大鼠的死亡率，并具有改善血流动力学，提高心输出量，改善心肌肥厚，降低神经体液因子释放的作用，改善肌浆网的钙摄取。