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目的:考察不同渗透压EN干预对实验性UC大鼠肠道免疫屏障、血流动力学、炎症因子和自由基代谢的影响。方法:参照文献方法建立大鼠UC模型,将UC大鼠分为UC模型组、200 mmol/L EN 组、300mmol/LEN 组、400mmol/L EN 组、500mmol/L 和 600mmol/L EN 组,正常大鼠为对照组(Control),每组10只,雌雄各半。经胃造瘘置入营养管,EN各组给予不同渗透压的EN,UC模型组和Control组给予等体积的5%葡萄糖注射液,连续给药7d。观察大鼠生存状态,体重,计算DAI,采用乳果糖/甘露醇法考察肠道屏障功能。EN处理结束后记录大鼠麻醉状态下空肠肠系膜的微血管分支数、管径以及血液流态评分。收集大鼠腹主动脉血,采用鲎试剂基质偶氮显色定量测定血浆内毒素的含量,用ELISA测定各组大鼠血浆中TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-2的含量。取结肠组织,进行HE染色,观察结肠粘膜损伤情况,评估CMDI,采用免疫组化法检测MAdCAM-1(Mucosal Addressin cell adhesion molecule-1)、CD4 和 CD8 表达水平。分别检测结肠组织中SOD、MDA、MPO和NO含量。结果:UC大鼠精神萎靡,活动度显著减弱,形体消瘦,粪便稀软,普遍血便,毛发疏松枯槁,DAI增高,肠道屏障功能下降。EN处理7d可见大鼠一般体征得到改善,DAI值下降,300mmol/L EN组的状态最好。EN处理第3天开始,300mmol/L～600mmol/L EN组大鼠肠道屏障功能得到显著改善,但与对照组比,差异存在统计学意义。其中300mmol/LEN组乳果糖/甘露醇最低。UC模型组大鼠肠系膜微血管的血管分支数、管径和流态评分均较Control组明显降低,EN处理各组这些指标均显著高于UC模型组。UC组大鼠结肠组织出现炎症变化,隐窝数量减少并伴损伤、肠上皮杯状细胞损失破坏,大量炎症细胞(单核细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞)浸润,EN处理各组大鼠的结肠组织形态学均较UC模型组有不同程度改善。与Control组比,UC模型组大鼠结肠组织中的MAdCAM-1和CD4表达明显增高,CD8表达明显降低,MDA、MPO和NO含量显著增高,而SOD的含量显著降低;UC模型组大鼠血浆中内毒素及炎症因子TNF-α、IFN-y、IL-6显著增加,而抑炎因子IL-2却降低了。EN处理各组这些指标均有所改善,300mmol/L～600mmol/L EN组与UC模型组比较有显著差异,但与对照组比,差异存在统计学意义,且在该浓度范围内呈现反向的剂量依赖性,其中300mmol/L EN组大鼠各项指标最优。结论:给予肠内营养可改善UC的肠道屏障、血流动力学、炎症因子和自由基代谢,其中渗透压为300mmol/L的肠内营养在改善UC的肠道屏障、血流动力学、炎症因子和自由基代谢具有明显的优势。