目的：观察JNK. p38MAPK信号传导通路对COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响。方法：100只健康10周龄Wistar大鼠随机分为模型组80只,对照组20只。模型组采用第1-29天,第31-60天熏香烟,第30天气管内注入猪胰弹性蛋白酶(PEE)的方法建立COPD大鼠模型。对照组不熏香烟,在模型组气管内注入PEE的同一天采用同—术式气管内注入等量生理盐水。继续饲养至第90天,以低于对照组大鼠平均体重的90%作为判断发生营养不良的标准,将实验大鼠分为：对照组、COPD营养正常组和COPD营养不良组。取大鼠膈肌、趾长伸肌制备石蜡切片,分别采用TUNEL法测定膈肌、趾长伸肌石蜡切片细胞凋亡率和免疫组织化学法测定JNK、p38的表达,Nikon Eclipse 80i显微镜图像系统测定免疫组化表达强度,所得数据经SPSS 17.0软件进行单因素方差分析、t检验及相关性分析。结果：1.COPD模型大鼠营养不良组膈肌、趾长伸肌的凋亡率均显著高于对照组(P<0.01, P<0.01)、COPD模型大鼠营养正常组(P<0.01,P<0.01)。三组大鼠膈肌凋亡率与趾(?)凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2. JNK、p38在对(?)趾长伸肌中的表达均弱于在COPD模型大鼠营养正常组(P<0.01,P 0.01)、COPD模型大鼠营养不良组趾长伸肌中的表达(P<0.01, P<0.01); JNK、p38在COPD模型大鼠营养不良组膈肌中的表达均强于在COPD模型大鼠营养正常组(P<0.01,P<0.01)、对照组(P<0.01,P<0.01)中的表达。JNK、p38在三组大鼠膈肌中的表达与在趾长伸肌中的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1.成功复制出COPD大鼠模型。2.骨骼肌细胞凋亡可能是COPD模型大鼠骨骼肌萎缩的机制之一。3. JNK、p38可能参与COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡的发生。