2型糖尿病已成为继肿瘤、心血管病等慢性非传染性疾病之后影响人类健康问题的重大疾病之一。长期慢性高血糖毒性的影响下,全身各重要器官均可受累,包括中枢神经系统。认知即指人的大脑中枢神经系统接收外界信息,予以加工处理,并转换成内在的心理活动、从而获取知识或应用知识的过程,它包括语言、记忆、计算、理解、判断、视空间、执行等多方面的能力。认知功能障碍包括轻度认知功能障碍和全面认知功能障碍(即痴呆)。研究发现,糖尿病患者发生轻度认知功能障碍的概率与非糖尿病患者相比增加1.5倍,发生痴呆的风险甚至高于正常人3倍。我们将糖尿病引起的不同程度的认知功能损害称为糖尿病脑病,糖尿病脑病已成为不可忽视的糖尿病并发症之一糖尿病的病因和发病机制较为复杂,2型糖尿病认知功能障碍的发病机制亦至今未能完全阐明,多种因素可能同时作用于机体,彼此相互作用,导致中枢神经系统损伤。研究发现,以下因素可能共同参与糖尿病脑病的形成：1.脑内代谢异常；2.Ca2+稳态失衡；3.Aβ沉积、tau蛋白磷酸化、脑血管的损伤；4.氧化应激与细胞凋亡：包括死亡受体途径、caspase家族、丝裂原活化蛋白激酶通路、核因子K B、内质网应激反应途径、Bcl-2家族等；5.肾素-血管紧张素系统(RAS)激活：与胆碱能神经系统、氧化应激和神经细胞凋亡、长时程增强效应、胰岛素及其信号传导通路、脑灌注不足等关系密切；6.下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进(HPA轴)。这些因素共同作用,破坏神经细胞的正常生理功能,损伤中枢神经系统,从而导致2型糖尿病认知功能障碍。2型糖尿病认知功能障碍的危险因素包括个人因素、糖尿病相关因素、血管性因素、遗传学因素等。对于2型糖尿病认知功能障碍的诊断,现今并无国际统一标准。有糖尿病病史,除外脑血管病以及其它能够引起认知功能下降的疾病,并存在认知功能减退的临床表现的患者,我们常用量表评价其认知功能损伤程度,在评价认知功能障碍程度的量表中,常选用简易智能量表、蒙特利尔量表等进行检测。除量表测评认知功能损伤程度外,实验室电生理检查如脑电图、认知诱发电位P300、体感诱发电位等及神经影像学检查研究均对认知功能损害的评价有诊断意义。2型糖尿病认知功能障碍的治疗,要求在稳定控制血糖、积极治疗原发病的基础上改善认知功能。由于现今对于认知功能障碍的了解并未足够全面深入,用于治疗认知功能障碍药物的疗效和安全性并不能得到有效保证。研究发现,对于早期的轻度认知功能障碍患者,认知功能训练和体育锻炼的方式可以干预其早期治疗,而对于出现全面认知功能障碍的患者,常使用抗痴呆药物改善认知功能。现今常用的用于改善痴呆的药物大致如下：1.脑循环改善剂：麦角碱类、钙拮抗剂、银杏叶制剂等；2.脑代谢改善剂：吡咯脘类、脑蛋白水解物等；3.兴奋性氨基酸受体拮抗剂如美金刚等；4.胆碱酯酶抑制剂：如多奈哌齐,卡巴拉丁,加兰他敏；此外还有石杉碱甲、非甾体类抗炎药等。2型糖尿病属中医“消渴”的范畴,消渴病脑病主要以精神淡漠、善忘、反应迟钝、语言理解力下降等认知功能障碍为主要表现,本当归属于祖国传统医学中“健忘”、“呆病”等疾病的范畴。金元四大家之一的李杲欲《兰室秘藏》中就已记载,消渴病有“喜怒健忘”之症,《圣济总录》中亦日“消渴日久,健忘怔忡”。消渴病以阴虚为本,燥热为标,迁延日久,气阴两伤,阴虚内热,灼津成痰,瘀阻脉络,故而消渴亦常有血淤,如《血证论·发渴》言：“瘀血发渴者,以津液升之,其根出于肾水……有瘀血,则气为血阻,水津因不能随气上布”,故以发渴。消渴病本在肾,肾为先天之本,藏精生髓,而上通于脑,肾精亏虚,则脑髓失养,灵机记性在脑,脑髓渐空,故而痴呆健忘。心主神志,有赖于心血荣养,脾为后天之本,气血生化之源,脾气不足,则生化乏源,气血亏虚,神明失养,神志不清。脾失健运,水湿内停,积聚成痰,痰瘀互结,蒙蔽清窍,亦可出现健忘痴呆。消渴病脑病源于消渴病,消渴病日久影响脑髓清窍才发为脑病,其基本病因病机为消渴日久、伤阴耗气、气阴两虚,结合本病多为本虚标实、虚实夹杂,故而临床辨证施治首当分清虚实。虚证以肾精亏虚、髓海不足、心脾两虚为主,治当补肾填精、补精益髓、补养心脾等,实证以痰瘀为本,痰浊蒙窍或瘀血内阻,治当化痰开窍,活血祛瘀。2型糖尿病认知功能障碍已经成为我们不能忽视的重要疾病之一,它严重地影响了糖尿病脑病患者的正常社会工作和日常生活,而随着科学技术水平的提高,2型糖尿病认知功能障碍的发病机制将被更加全面、深入的了解,从而掌握预防和治疗2型糖尿病认知功能障碍的手段,在研制能够靶向治疗2型糖尿病认知功能障碍药物的同时,可用中医药对2型糖尿病认知功能障碍的症状进行辨证施治,以求达到更好的治疗效果。