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目的：本研究采用5-脱氧杂氮胞苷(5-Aza-CdR)对鼻咽癌不同细胞株进行处理,检测药物对细胞Kank1基因mRNA和蛋白表达的影响；检测Kank1基因启动子区甲基化变化情况；并分析肿瘤细胞生物学行为变化,为进一步探讨鼻咽癌的发生机制并寻找鼻咽癌治疗的新方法,同时对去甲基化药物5-脱氧杂氮胞苷在鼻咽癌中的应用做初步探索,为5-脱氧杂氮胞苷在临床中的应用提供新思路。方法：选用鼻咽癌细胞株5-8F,6-10B, CNE1, CNE2和正常鼻咽上皮细胞株NP69,再次验证Kank1基因在鼻咽癌细胞株中的低表达,将相对最低表达的6-10B, CNE1细胞株设为不加任何处理的对照组和经不同浓度5-Aza-CdR处理的实验组。利用实时荧光定量PCR及Western Blotting检测用药前后Kank1基因的表达变化；采用BSP克隆测序法检测Kank1基因启动子区CpG岛甲基化变化情况；同时检测用药前后细胞生物学行为变化,其中包括：相差显微镜观察各实验组细胞形态学改变情况；采用MTT比色法检测不同浓度5-Aza-CdR对细胞增殖的影响；利用流式细胞术检测不同浓度5-Aza-CdR处理72h后的细胞凋亡率。结果：1.与正常鼻咽上皮细胞NP69相比,Kank1在鼻咽癌细胞株5-8F,6-10B, CNE1, CNE2中表达下调。2.不同浓度5-Aza-CdR干预6-10B,CNE1细胞后其Kankl的表达得到不同程度上调,其表达上调程度与药物浓度成正比。3. Western Blotting方法检测经10μM浓度5-Aza-CdR处理6-10B, CNE1细胞72h较未处理对照组其Kank1蛋白表达增强。4.BSP克隆测序结果表明,经药物5-Aza-CdR处理的6-10B, CNE1细胞中Kank1基因启动子区域得到逆转,其平均甲基化百分数分别为11.11%、13.33%,明显低于未经药物处理组的甲基化化水平(分别为64.44%、64.44%,P<0.01)。5.MTT检测发现5-Aza-CdR可以明显抑制6-10B, CNE1细胞的生长与增殖。6.流式细胞术检测结果表明细胞经药物处理后其凋亡率明显高于对照组,5-Aza-CdR能诱导细胞凋亡。结论：5-Aza-CdR能够有效逆转鼻咽癌细胞株6-10B, CNE1中Kank1基因的异常甲基化,恢复Kank1mRNA和蛋白的表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡,抑制鼻咽癌细胞生长。