保卫细胞通过调节气孔运动来控制植物与外界环境间的水分和气体交换,气孔运动受各种外界因素和内源因子的影响。已有资料证明,壳梭孢素（fusicoccin,FC）可以激活保卫细胞质膜H+-ATPase,明显促进气孔开放。一氧化氮（nitric oxide, NO）作为植物体内一种重要的信号分子参与多种植物生理过程如生长发育、病原体防御、程序性细胞死亡和植物对逆境胁迫的响应等。近年的研究发现NO参与多种植物激素和环境因子介导的气孔运动,但时至今日尚未见FC抑制气孔关闭与NO关系的研究。本文以蚕豆（Vicia faba L.）为材料,借助表皮条实验和激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）技术对上述问题进行了探索。所得结果如下：1.暗诱导气孔关闭,不同浓度FC（0～1.0μM）、c-PTIO（0～250μM）或L-NAME（0～45FμM）均显著抑制暗诱导气孔关闭,且表现浓度依赖效应,FC、c-PTIO和L-NAME的最适浓度分别为0.1μM、200μM和25μM。内源NO检测结果显示,暗中气孔保卫细胞DAF-2DA荧光明显高于光下,FC、c-PTIO和L-NAME均降低保卫细胞暗诱导产生的NO水平。以上结果表明,暗诱导气孔关闭与保卫细胞NO产生有关,FC、c-PTIO和L-NAME通过降低保卫细胞NO水平抑制暗诱导气孔关闭。2.光下NO供体SNP明显诱导气孔关闭,FC、c-PTIO对气孔开度无影响,但FC、c-PTIO均阻止SNP引起的气孔关闭。NO水平检测结果显示,FC、c-PTIO均显著降低保卫细胞SNIP诱导的DAF-2DA荧光。这些证据表明,FC与c-PTIO一样通过清除作用降低保卫细胞NO水平阻止SNP诱导气孔关闭。3.FC与c-PTIO一样促进暗诱导已关闭气孔重新开放,也降低暗中已产生的NO。此结果也证明,FC通过清除作用来降低保卫细胞NO水平、促进暗诱导已关闭气孔重新开放。4.光下不同浓度丁酸（0～2.0mM）对气孔开度无显著影响,但所试浓度丁酸均明显阻止SNP诱导气孔关闭。另外,所试浓度丁酸均显著降低SNIP诱导的保卫细胞NO水平。丁酸和FC均阻止SNP诱导气孔关闭、降低SNP诱导的保卫细胞NO水平的结果暗示,FC清除保卫细胞NO水平与其诱导胞质酸化有关。5.所试浓度丁酸不仅促进暗诱导已关闭气孔重新开放,也降低暗中已产生的NO。丁酸和FC均促进暗诱导已关闭气孔重新开放、降低暗诱导已产生的NO的结果暗示,FC清除保卫细胞NO水平与其诱导胞质酸化有关。如果将FC阻止暗诱导气孔关闭、降低暗诱导NO水平与FC、丁酸均阻止SNP诱导气孔关闭、降低SNP诱导的NO水平和促进暗诱导已关闭气孔重新开放、降低暗诱导下已产生NO水平联系起来考虑,可以得到FC阻止暗诱导气孔关闭与其诱导胞质酸化进而导致NO清除有关的结论。