目的:本次研究根据前期的研究成果,选取大鼠心肌（H9C2）细胞作为研究对象,通过建立AFB1诱导心肌细胞氧化损伤的模型,评价Sal在体外对AFB1诱导的心脏毒性的抑制作用并探讨其分子机制。方法:1.氧化损伤模型的建立:采用用cck-8法检测细胞的活力变化,确定AFB1最佳诱导损伤的时间和浓度,建立细胞损伤模型。2.实验分组:将H9C2细胞分为5组:对照组、AFB1损伤组及AFB1+低、中、高浓度Sal干预组。3.实验检测指标:在倒置显微镜下观察细胞形态的变化;应用DCFH-DA染色后,在荧光倒置显微镜下观察细胞内ROS荧光;经JC-1染色法后,在共聚焦显微镜下观测线粒体膜电位（ΔΨm）的荧光变化;蛋白免疫印迹（Western blot）法检测SOD和CAT等抗氧化相关蛋白水平及焦亡相关蛋白如NLRP3、cleaved-Caspase-1（p20）和GSDMD-N和GSDMD-FL等表达水平。结果:1.氧化损伤模型的建立:AFB1处理H9C2细胞36 h后,细胞的相对存活率随着AFB1浓度的升高而逐渐下降,在AFB1浓度为128?mol.L-1处理36 h时,H9C2细胞相对存活率为56.83%,这个AFB1浓度及作用时间使细胞存活率接近50%且稳定,适合建立AFB1损伤模型。2.Sal药物浓度的确定:通过cck-8实验的结果,确定Sal安全使用浓度为5-60mg.L-1及Sal低、中、高干预浓度分别为5,20,40 mg.L-1。3.各组细胞形态变化:对照组中可见H9C2细胞的状态良好,细胞梭形形状贴培养瓶壁生长,边界清晰可见,贴壁牢固,AFB1损伤组H9C2细胞生长密度较低,细胞间的缝隙变大,部分细胞发生变形,培养液中可见大量的脱落细胞,也有部分碎片形成,不同剂量sal保护组H9C2细胞生长形态及状态得到一定的改善。4.各组细胞存活率变化:与对照组比,AFB1组H9C2细胞活力明显降低（p<0.01）,高浓度Sal干预后,H9C2细胞活力较损伤组有所提高（p<0.05）。5.心肌细胞内ROS水平:与对照组比,AFB1作用于H9C2细胞能显著升高其内ROS水平（p<0.01）,与AFB1组比,高浓度Sal干预能够一定程度上降低细胞内ROS的水平（p<0.05）。6.心肌细胞内线粒体膜电位改变:与对照组比,AFB1组H9C2细胞内红色荧光与绿色荧光的比值显著下降（p<0.01）,代表线粒体膜电位是处于降低状态的;与AFB1组相比,给予高浓度Sal可使细胞内红绿荧光比值一定程度升高（p<0.05）,指出线粒体膜电位是增加的。7.Western blot结果:与对照组相比,AFB1组SOD2、CAT蛋白表达显著降低（均p<0.01）;高浓度Sal干预后可明显上调CAT蛋白（p<0.01）,SOD2蛋白表达也是增加的（p<0.05）。8.Western blot结果:与对照组相比,AFB1处理细胞后显著上调了细胞内NLRP3、p20、GSDMD-FL和GSDMD-N蛋白的表达水平（均p<0.01）;高浓度Sal处理组中GSDMD-N、p20蛋白表达下调（均p<0.05）,NLRP3蛋白表达显著降低（p<0.01）。结论:Sal可通过改善线粒体的功能障碍及减少过量ROS的生成改善AFB1诱导的H9C2心肌细胞损伤,其机制可能与抑制NLRP3-ASC-Caspase-1炎症小体的激活及下游的细胞焦亡相关。