1目的:过度使用性损伤是一种常见的骨骼-肌肉系统疾病,具有极强的运动及工作相关性,对竞技运动员及普通劳动人群的生活产生了严重的影响。过度使用性损伤极为常见,但其发生机制尚未明确。以国内外学者的研究为依据,发现骨骼肌过度使用性损伤可能与骨骼肌肌束膜衔接盘（perimysial junctional plates,PJPs）结构域的变化关系密切。故本研究采用离心训练,从而引起过度使用性损伤,并基于PJPs结构域的变化,探讨造成骨骼肌过度使用性损伤的机制。2方法:30只健康雄性Wistar大鼠经一周适应性训练后,随机分为安静组（CON）、4周连续训练组（4E）、4周隔天训练组（4N）、4周连续训练1周自然恢复组（1RG）以及4周隔天训练1周自然恢复组（1RNG）5个组别。各组正常饮食,CON组自由活动,4E组进行为期4周的训练(跑台坡度-16°,速度16²0m·min^-1,60⁹0min·d^-1,5天/周),4N组进行为期4周的训练(跑台坡度-16°,速度16²0m·min^-1,60⁹0min·d^-1,3天/周),1RG与1RNG组于训练结束后自然恢复一周。CON组在4周结束后即刻进行取材（趾长伸肌）;4E组与4N组在末次训练后36h后进行取材;1RG组与1RNG组在第5周结束后即刻进行取材。透射电子显微镜观察PJPs结构域变化;扫描电子显微镜（1.5 mol/L NaOH消蚀和非消蚀法）观察肌束膜胶原纤维网络分枝变化。分析各组大鼠血液指标变化。3结果:3.1 4E组PJPs结构域变化:（1）肌膜外PJPs结构中骨骼肌肌束膜胶原纤维网络分支缆及其细小分支增多,PJPs数量呈现过度减少的状态（P<0.001）;（2）肌膜PJPs结构中胞膜窖数量增多（P<0.001）,肌膜重度降解（P<0.001）;（3）肌膜内PJPs结构中肌膜下线粒体出现线粒体肿胀,肌原纤维间线粒体空泡;肌节严重缩短（P<0.001）、肌节结构紊乱。3.2 1RG组PJPs结构域变化:（1）肌膜外PJPs结构中骨骼肌肌束膜胶原纤维网络分支缆及其细小分支增多,PJPs数量呈现过度增加的状态（P<0.001）;（2）肌膜PJPs结构中胞膜窖数量增加（P<0.001）,略少于4E组,肌膜降解程度依旧严重但较4E组降低（P<0.001）;（3）肌膜内PJPs结构中肌膜下线粒体与肌原纤维间线粒体可见明显线粒体融合现象,肌节损伤严重程度降低,肌节长度仍明显缩短（P<0.001）。3.3 4N组PJPs结构域变化:（1）肌膜外PJPs结构中骨骼肌肌束膜胶原纤维网络分支缆及其细小分支增多,PJPs数量呈现增加的状态（P<0.001）,但幅度较小;（2）肌膜PJPs结构中膜窖数量增多（居5个组别之首）（P<0.001）,大小不均,肌膜中度降解;（3）肌膜内PJPs结构中肌膜下线粒体与肌原纤维间线粒体存在线粒体融合现象,肌节严重缩短（仅次于4E组）（P<0.001）,肌节结构紊乱。3.4 1RNG组PJPs结构变化:（1）肌膜外PJPs结构中骨骼肌肌束膜胶原纤维网络分支缆及其细小分支减少,PJPs数量基本恢复;（2）肌膜PJPs结构中胞膜窖数量基本恢复,肌膜轻度降解;（3）肌膜内PJPs结构中肌膜下线粒体与肌原纤维间线粒体结构基本正常,肌节长度与结构基本恢复。3.5各组大鼠血液指标变化:4E、4N、1RG、1RNG组血清H₂O₂含量、MDA含量、LDH含量均较CON组增加,且1RG组H₂O₂含量、MDA含量、LDH含量增加高于4E组;1RNG组H₂O₂含量、MDH含量高于4N组,1RG组与1RNG组LDH含量无显著性差异。4结论:4.1通过观察骨骼肌PJPs结构域变化发现,隔天离心训练组效果优于连续离心训练组。4.2过度离心训练使肌束膜胶原纤维网络分支缆细小分支减少,与肌内膜、肌膜发生偏离,影响肌束膜衔接盘结构域稳态,造成过度使用性损伤的出现。4.3过度离心训练1周自然恢复后,PJPs数量增加,影响肌束膜衔接盘结构域稳态恢复,骨骼肌损伤修复缓慢。4.4过度离心训练造成的PJPs结构域稳态改变与运动期间H₂O₂含量变化有关,导致骨骼肌损伤修复时间延长。