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内质网应激（Endoplasmic Reticulum stress，ERS）是指当细胞遭到缺氧、毒性药物和感染等刺激时，内质网腔内氧化环境被破坏，钙代谢失调，引起未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔内积聚使细胞内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器病理过程。内质网应激在损伤早期是保护细胞的一种反应，但如果持续刺激引起的损伤过于严重，将导致细胞死亡。ERS常导致内质网内未折叠蛋白质或错误折叠蛋白的蓄积，引起未折叠蛋白反应（Unfolded Protein Response，UPR）。PERK，IRE1和ATF6是内质网应激的三条信号通路的重要分子，它们均对内质网腔内未折叠蛋白的聚集起作用，所以一般用参与UPR的标志性分子来提示ERS的发生。旋毛形线虫（Trichinella spriralis）即旋毛虫，是在世界范围内广泛流行的人兽共患病寄生虫，严重危害人畜健康。旋毛虫经肠道感染时是否导致肠组织细胞的内质网应激反应，目前尚不清楚。本实验通过旋毛虫肠道感染的小鼠模型，运用Real-time PCR和Western blot技术研究内质网应激IRE1信号通路中GRP78、IRE1以及XBP1的分子表达变化，以及ELISA方法检测肠道炎症变化。本研究首次观察到在旋毛虫感染7d时，空肠中GRP78、IRE1以及XBP1mRNA分子的表达量均显著升高（p<0.05）；感染后14d，这三种IRE1信号通路中的mRNA分子分别达到最高峰，尤其以GRP78的mRNA表达量上调最明显（p<0.01）；感染后28d，GRP78、IRE1和XBP1mRNA分子的表达量均明显回落，但仍然略高于7d的表达量。Western blot证实空肠中GRP78蛋白表达与其mRNA分子的表达一致，感染后14天的GRP78蛋白表达明显高于7d与28d。然而，十二指肠中GRP78、IRE1和XBP1分子的表达量与对照组相比无显著差异(p>0.05)。体外肠组织碎片培养结果表明感染后7d，14d，十二指肠和空肠自发分泌的IL-10与TNF-a明显升高，而分泌的IL-12与IL-17降低，28d时均呈恢复趋势。结果表明，旋毛虫经肠道感染小鼠后，参与UPR的标志性分子GRP78、IRE1和XBP1在空肠组织有明显变化，它们的上调和回落与旋毛虫感染后肠道炎症的变化和恢复过程一致，提示内质网应激反应可能参与了旋毛虫肠道感染的致病过程，为进一步探讨寄生虫病与机体的内质网应激反应间的关系和研究旋毛虫感染后肠道功能紊乱的发病机理奠定基础。