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早期胚胎与恶性肿瘤细胞生物学行为的相似性一直是许多科学研究者的关注焦点。Murray等研究证实,早期胚胎和恶性肿瘤细胞在细胞增殖和分裂、侵袭性、免疫逃逸和新生血管形成等诸多方面具有惊人的相似性。但这两种极为相似的生命现象却导致了生与死两种完全相反的生命结局,将两种不同的细胞形式放在同一培养环境中,会产生怎样的结果?为研究胚胎与恶性肿瘤细胞的相互作用,后小楠、李大强等建立了小鼠囊胚与肿瘤细胞的共培养模型,发现小鼠囊胚能够体外侵袭不同组织来源及不同恶性程度的肿瘤细胞,指出胚胎的侵袭现象具有普遍性和低选择性。本研究在前期工作的基础上,通过小鼠胚胎与人卵巢癌细胞体外共培养,观察研究小鼠胚胎对人卵巢癌细胞的侵袭行为并探讨其可能的相关机制。目的:探讨小鼠胚胎体外侵袭人卵巢癌细胞HO8910PM的生物学行为及其机制。方法:光学显微镜下实时或H.E染色,观察小鼠胚胎侵袭人卵巢癌细胞HO8910PM的细胞行为及对其生长行为的影响。通过AnnexinV-EGFP/PI原位染色,于激光共聚焦显微镜下观察与小鼠胚胎共培养后HO8910PM细胞的凋亡情况。用MTT法检测与小鼠胚胎共培养后的人卵巢癌细胞,重悬后不同时间的粘附性变化。Transwell迁移及侵袭实验研究与小鼠胚胎共培养后的人卵巢癌细胞迁移性及侵袭性的变化。用MMP-9 Inhibitor I抑制金属机制蛋白酶-9的活性后,观察小鼠胚胎与HO8910PM细胞的相互作用的情况。结果:在小鼠胚胎与人卵巢癌细胞共培养的过程中,小鼠胚胎能够侵入铺满培养板底部的人卵巢癌细胞层,并逐渐推开肿瘤细胞形成自己的生长空间,被推开的肿瘤细胞堆积于胚胎周围。激光共聚焦显微镜下见胚胎周围的肿瘤细胞凋亡增加,而远离胚胎周围的HO8910PM细胞的凋亡情况与对照组比较无明显差异。与对照组比较,共培养后的HO8910PM肿瘤细胞的粘附性、迁移性及侵袭性均显著降低(P<0.05、P<0.01)。抑制MMP-9的活性后,胚胎对HO8910PM细胞的作用情况在形态学上与MMP-9活性正常组比较无明显差异。结论:体外共培养体系中小鼠胚胎能够侵袭肿瘤细胞并形成自己的生长空间,小鼠胚胎的这种侵袭行为可能与其促进了人卵巢癌细胞的凋亡,并使其粘附性、迁移及侵袭相关恶性行为降低有关。胚胎细胞可以绕过MMP-9这一途径侵袭恶性肿瘤细胞。