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目的：验证M3受体通过抑制miR-376b保护心肌缺血损伤。方法：成功建立M3受体转基因小鼠缺血再灌注模型，观察其心律失常发生率，取血样检测CK酶水平，心脏切片后进行HE染色观察病理改变，统计死亡率。在离体H9c2细胞系上，MTT检测细胞存活率；用激光共聚焦检测ROS和细胞内钙；Real-timePCR检测miR-376b水平；Western blot技术检测BDNF含量；Luciferase(荧光素酶)报告基因验证miR-376b对BDNF基因的直接调控作用。结果：在M3受体转基因小鼠实验中，M3受体保护了心肌缺血损伤。在离体试验中，M3受体抑制了H2O2诱导的miR-376b上调。在MTT，细胞内钙和ROS实验中，miR-376b增加了H2O2诱导的H9c2细胞的损伤。在Western blot和Luciferase实验中，miR-376b直接抑制了BDNF的表达。结论：M3受体通过抑制miR-376b而增加了BDNF表达从而保护了心肌缺血损伤。