目的:研究辅助性T淋巴细胞1型（T helper cell 1,Th1）,辅助性T淋巴细胞2型（T helper cell 2,Th2）和辅助性T淋巴细胞17型（T helper cell 17,Th17）在雌二醇（estradiol,E₂）干预血管紧张素II（angiotensin II,Ang II）诱导小鼠心肌肥厚过程中的作用。方法:C57BL/6小鼠行卵巢切术后被随机分为雌二醇组（E₂+Ang II）和对照组（Placebo+Ang II）。首先,E₂+Ang II组植入E₂缓释片（0.25mg/60 days）,同时Placebo+Ang II植入对照剂。4周后两组均植入含有Ang II（1000 ng/kg/min,4 weeks）的渗透压泵诱导心肌肥厚。实验期间,分别在0,2,4,6,8周末测量小鼠血压,在4,8周末超声心动图测量小鼠舒张期室间隔厚度（interventricular septum,IVS_d）,左室内径（left ventricular posterior wall,LVPW_d）,左室后壁厚度（left ventricular posterior wall,LVPW_d）,计算射血分数（EF%）及短轴分数（FS%）。8周末通过HE染色观察心脏病理改变。免疫蛋白印迹（Western blotting）分析心肌抗肥厚蛋白心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）的表达,流式细胞学技术分析比较两组血清中IL-17A（Interleukin-17A,IL-17A）,白细胞介素-4（Interleukin-4,IL-4）、白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-10（Interleukin-10,IL-10）、干扰素γ（Interferon–γ,IFN-γ）和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,肿瘤坏死因子）的浓度。整个实验过程中流式细胞技术动态分析Th1/Th2/Th17淋巴细胞的变化情况。结果:E₂+AngII组6周,8周末血压水平及8周末心室舒张期室间隔厚度,左室后壁厚度均显著低于Placebo+Ang II组（P<0.05）。8周末E₂+AngII组心脏病理切片显示E₂+AngII组心肌细胞直径要显著低于Placebo+Ang II组（P<0.05）而心肌抗肥厚蛋白ANP表达高于Placebo+Ang II组（P<0.05）。给予Ang II后,E₂+Ang II组Th17淋巴细胞显著增高,且在6周和8周末均高于Placebo+Ang II组（P<0.05）。而Th1淋巴细胞,Th2淋巴细胞百分比虽存在一定波动,但组间无统计学差异。同时,E₂+Ang II组8周末血清IL-17A浓度显著高于Placebo+Ang II组（P<0.05）,而其它血清炎症因子在两组间并无明显差异。结论:雌二醇能够改善血管紧张素II诱导的心肌肥厚。在雌二醇改善心肌肥厚的过程中,Th17淋巴细胞占CD4⁺T淋巴细胞百分比升高,血清中IL-17A的浓度升高。研究结果表明Th17淋巴细胞和IL-17A升高同雌二醇改善心肌肥厚的过程相关。