【摘 要】
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目的生酮饮食是一种高脂、低蛋白和低糖饮食. 它的抗痫作用早已明确,但其抗痫机制至今不明.本研究试图从海马突触重建和GluR5、GluR6 mRNA表达两方面初步探讨生酮饮食的可能
【机 构】
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山东大学齐鲁医院儿科,山东,济南250012;
【基金项目】
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This study was finished in cardiovascular reorganization and function key lab in Shandong University of the Ministry of Educaiton;
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目的生酮饮食是一种高脂、低蛋白和低糖饮食. 它的抗痫作用早已明确,但其抗痫机制至今不明.本研究试图从海马突触重建和GluR5、GluR6 mRNA表达两方面初步探讨生酮饮食的可能抗痫机制.方法以海藻酸(Kainic acid,KA)点燃的雄性SD大鼠(P28)为研究对象,经正常饮食和生酮饮食喂养8周.通过行为学检测、Timms 染色和尼氏染色,观察经不同饮食处理的动物海马苔藓纤维发芽(MFS)和神经元损伤情况,及其癫痫行为和空间学习、记忆功能的变化;经 RT-PCR法检测海马GluR5、 GluR6 mRNA的表达.结果 KA致痫后生酮饮食组动物自发性反复惊厥的次数为(1.40±1.03)次明显少于正常饮食组(7.36±3.7)次.在水迷宫检测中,各组动物找到平台的潜伏期随着测试进行明显缩短(F=33.93 , P<0.001),但各处理组间潜伏期却无显著差异(F=1.24 , P=0.32).KA致痫大鼠海马齿状回内分子层异常Timms染色颗粒的平均A值均显著高于非致痫组,但生酮饮食组和正常饮食组间则无明显差异;各组动物CA3区锥体细胞层及始层的Timms 染色颗粒以及海马门和CA1 、CA3区神经元的平均A值未见明显差异.KA致痫后生酮饮食组大鼠海马GluR6 mRNA(48.16±11.53)明显高于正常饮食组(30.57±15.57,t=2.40, P<0.05),但两组间GluR5 mRNA却没有显著性差异.结论生酮饮食对KA致痫幼鼠有显著的抗痫作用,并对发育期大脑的空间学习和记忆能力无明显影响.酮食疗法不能抑制KA致痫幼鼠的MFS,它可能通过特有的神经元保护作用,保持大鼠海马GluR6 mRNA 的高表达,抑制苔藓纤维通路的兴奋性传递进而发挥其抗痫作用.
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