实验性大鼠肝纤维化一氧化氮动态变化及意义

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用CCL4复制肝纤维化大鼠模型,于第4、8、12wk分别采血,取腹腔巨噬细胞和肝组织,测定血中NO、TNFα、sIL-2R和腹腔巨噬细胞培养上清中NO、TNFα,同时作肝脏组织病理检验。结果显示:随着肝纤维化的进展,血清NO、TNFα、sIL-2R的含量递增,约在第8wk达到高峰,NO的增高较上述其他指标更明显,呈正相关(r=0.8805)。肝纤维化与腹腔巨噬细胞产生的NO、TNFα的量呈正相关(r=0.8565)。提示NO参与了肝损伤。NO也是反应肝纤维化的敏感指标。 The model of hepatic fibrosis was induced by CCL4, and the blood was collected on the 4th, 8th and 12th weeks respectively. The peritoneal macrophages and liver tissues were collected for determination of NO, TNFα, sIL-2R and NO in the culture supernatant of peritoneal macrophages. TNFα, at the same time for liver histopathology. The results showed that with the progress of hepatic fibrosis, the levels of NO, TNFα and sIL-2R in serum increased gradually and reached the peak at about 8th week. The increase of NO was more obvious than the other above indexes (r = 0.8805). Liver fibrosis and peritoneal macrophages NO and TNFα production was positively correlated (r = 0.8565). Suggesting that NO is involved in liver injury. NO is also a sensitive indicator of liver fibrosis.
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