【摘 要】
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目的探究长春西汀通过PI3K/AKT通路改善冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)大鼠模型心肌氧化应激损伤的机制。方法30只SD大鼠分为对照组、CHD组和CHD+长春西汀组(每组n=10
【机 构】
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武汉亚洲心脏病医院心内科,湖北中医药大学第一临床学院
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目的探究长春西汀通过PI3K/AKT通路改善冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)大鼠模型心肌氧化应激损伤的机制。方法30只SD大鼠分为对照组、CHD组和CHD+长春西汀组(每组n=10)。经高脂饲料构建CHD模型,CHD+长春西汀组大鼠腹腔注射长春西汀(1.0 mg/kg)。通过ELISA分析长春西汀对CHD大鼠心肌酶、氧化应激和炎性指标的影响,HE染色分析心肌损伤情况,比较各组大鼠心肌氧化应激和PI3K/AKT通路水平。结果3组大鼠各项指标比较,均有显著差异(P<0.05)。CHD组乳酸脱氢
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