独活寄生汤拆方对网膜素在OA细胞自噬的作用机制研究

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目的:观察独活寄生汤拆方对网膜素在OA细胞自噬的作用机制研究.方法:将65只SPF级SD大鼠随机分为QFSF组,DHJS组,YGSF组,MG组,NG组5组,每组10只.除NG外,其余各组均采用冷固法6W制作OA模型,造模后,治疗组分别给予QFSF、DHJS、YGSF剂量为9.3g/kg灌胃8W,MG、NG组给予等量的0.9%的氯化钠灌胃.于给药8W取动物相关组织进行检测,ELISA法检测血清Omentin-1、TGF-β、IL-1β含量,WB检测软骨Omentin-1、LC3蛋白的含量,RT-PCR检测软骨细胞Atg7、LC3、TIMP-1、Caspase-9mRNA的表达.结果:与MG比较,DHJS的血清IL-1β含量均有显著降低(P<0.01),Omentin-1、TGF-β的含量明显增加(P<0.01);与QFSF、YGSF组比较,DHJS组血清IL-1β含量明显降低(P<0.05),Omentin-1、TGF-β的含量明显增加(P<0.05).与模型组比较,DHJS组Omentin-1、自噬蛋白LC3蛋白增高(P<0.01).与MG组比较,QFSF、YGSF组Atg7、LC3、TIMP-1mRNA表达增强(P<0.05)、Caspase-9mRNA表达显著减弱(P<0.05).与QFSF、YGSF比较,DHJS组Atg7、LC3、TIMP-1mRNA表达增强(P<0.05)、Caspase-9mRNA表达显著减弱(P<0.05).结论:DHJS可能通过降低血清炎性细胞因子IL-1β、增强脂肪因子Omentin-1、TGF-β水平,同时提升自噬相关基因蛋白Atg7、LC3的表达,促进自噬蛋白LC3的生成,从而抑制软骨细胞的凋亡和胞外基质的降解,阻止关节软骨退化.DHJS组阻止炎症和自噬导致软骨损伤的作用明显优于拆方组.
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