【摘 要】
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目的:探讨药物诱导联合腹主动脉流出道缩窄构建兔腹主动脉瘤(AAA)模型的可行性与有效性.方法:将24只雌性新西兰大白兔随机均分为4组,其中两组分别采用含CaCl2(0.75 mol/L)或
【机 构】
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贵州大学动物科学学院,贵州贵阳,550025;北京航空航天大学生物与医学工程学院,北京,100083;北京航空航天大学生物与医学工程学院,北京100083;北京航空航天大学生物医学工程高精尖创新中心,
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目的:探讨药物诱导联合腹主动脉流出道缩窄构建兔腹主动脉瘤(AAA)模型的可行性与有效性.方法:将24只雌性新西兰大白兔随机均分为4组,其中两组分别采用含CaCl2(0.75 mol/L)或胰蛋白酶(0.04 g/mL)溶液的棉条包裹浸润血管30 min诱导AAA,另两组分别在CaCl2或胰蛋白酶浸润的基础上行腹主动脉流出道缩窄术(缩窄50％～60％)造模.术后使用兽用彩超诊断仪监测受累血管管径变化,术后2周,收集损伤段腹主动脉制作组织切片行HE与EVG染色.用计算机模拟评估流出道缩窄对AAA形成的影响.结果:术后2周,超声检查显示,两个单纯药物浸润组受累血管扩张不明显,均未达到AAA形成标准,两个药物联合缩窄组受累血管明显扩张,其中CaCl2+缩窄组成瘤率66.67％(4/6),血管平均扩张1.61倍;胰蛋白酶+缩窄组成瘤率83.33％ (5/6),血管平均扩张1.89倍.与正常腹主动脉比较,CaCl2浸润的血管内膜厚度明显增加(均P＜0.05),而胰蛋白酶浸润后的血管内膜厚度变化不明显(均P＞0.05);各组中膜厚度均明显增加,弹力纤维面积百分比均明显降低,其中CaCl2+缩窄组的变化最为明显(均P＜0.05).计算机数值模拟结果显示,流出道缩窄后血管壁应力增大,成瘤率增加.结论:药物损伤联合腹主动脉流出道缩窄能成功构建兔AAA模型,缩短造模时间,且胰蛋白酶浸润损伤联合腹主动脉流出道缩窄造模方法优于CaCl2联合腹主动脉流出道缩窄造模方法.
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