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体外膜肺氧合治疗：生活质量与经济成本的考量
【出 处】
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中华危重病急救医学
【发表日期】
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2023年35期
其他文献
目的探讨调节性T细胞（Treg）在热射病（HS）相关性急性肾损伤（AKI）中的作用机制。方法将雄性SPF级Balb/c小鼠随机分为对照组、HS组（HS 同型对照抗体）、HS PC61组、HS Treg组，每组6只。在室温39.5℃、相对湿度60%环境下1h使小鼠体温达到42.7℃建立HS小鼠模型，其中HS PC61组在制模前连续2d经尾静脉注射PC61抗体（抗CD25）100μg清除Treg；HS Treg组在制模成功后立刻经尾静脉注射1×106Treg。制模成功后24h各组小鼠取材，比较各组间肾脏局部T
目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）患者早期液体复苏与预后的相关性。方法采用回顾性分析方法，选取2018年6月至2020年12月云南楚雄彝族自治州人民医院重症医学科收治的SAP患者为研究对象，所有患者均依病情按照相关诊疗规范给予相同的常规治疗，根据患者不同的预后分为死亡组与存活组。分析两组患者性别、年龄、入院时急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）和Ranson评分的差异；以24h为1个观察日，分别记录死亡组与存活组患者入院后第1个24h、第2个24h、第3个24h的液体入量、出量、净平衡情况，并计
目的确定5岁以下肺炎患儿发展为重症肺炎的危险因素。方法采用病例对照研究，选取2019年5月至2021年5月南京医科大学附属儿童医院急诊就诊的出生2~59个月的肺炎患儿共246例，依据世界卫生组织（WHO）诊断标准筛选重症肺炎患儿。回顾患儿的病例信息，以获取有关社会人口、营养状况和潜在风险因素。分别用单因素分析和多因素Logistic回归分析重症肺炎的独立危险因素。结果246例肺炎患儿纳入分析，其中男性125例，女性121例；平均年龄（21.0±2.9）个月；重症肺炎患儿84例。人口流行病学特征结果显示，重
目的在改良早期预警评分（MEWS）基础上，结合临床症状和急诊可快速获得的检查结果、床旁检查数据资料，建立一种新型急诊动态评分（EDS）方法，观察其在急诊科临床应用中的适用性和可行性。方法选择2021年7月至2022年4月兴安县人民医院经急诊科收住入院的500例患者作为研究对象。患者入院后首先进行EDS和MEWS评分，再进行回顾性急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ），并追踪患者的预后情况。比较EDS、MEWS、APACHEⅡ各种评分方法不同分值段患者短期病死率的差异；绘制受试者工作特征曲线（RO
目的对中医药治疗ICU获得性肌无力（ICU-AW）的临床疗效进行Meta分析。方法用计算机检索PubMed、CochraneLibrary、Embase、WebofScience、中国知网（CNKI）、万方、维普等数据库，搜索中医药治疗ICU-AW的临床对照试验，检索时间为建库至2021年12月。由2名研究者独立进行文献筛选、资料提取并评价纳入研究的偏倚风险，采用RevMan5.4软件进行Meta分析。结果筛选出334篇文献，最终纳入13项临床研究、982例患者，其中试验组562例，对照组420例。Met
患儿女性，出生胎龄30 4周，臀位助产娩出，于天津市第一中心医院新生儿科住院治疗44d，呼吸平稳，血氧饱和度稳定，完全经口喂养，体质量规律增长，家属接患儿出院。患儿生后47d，矫正胎龄37 2周，因"纳差15h，呼吸不规则伴反应弱4h"入院。此次入院前1d其母出现咽部不适，入院当日其母出现发热，体温最高37.9℃（后自行测新型冠状病毒抗原为阳性）。患儿入院前约15h家属发现其纳奶欠佳，吸吮力减弱，入院前约4h出现呼吸不规则，反应减弱；入院后可见频繁呼吸暂停，予调整无创辅助通气支持呼吸模式及参数、枸橼酸
相对于传统心肺复苏（CCRP），体外心肺复苏（ECPR）能够提高心搏骤停患者的生存率，并降低再灌注损伤，但仍难以避免发生继发性脑损伤的风险。低温管理对ECPR患者具有较好的神经保护潜能，可最大程度减少脑损伤。然而，与CCRP不同，ECPR没有明确的预后指标，ECPR联合低温管理相关的治疗措施与患者神经系统预后之间的关系尚未明确。本文就ECPR联合不同低温治疗措施对脑保护作用的研究进行综述，以期为ECPR患者神经系统损伤的预防和治疗提供参考依据。
人博卡病毒是2005年首次于呼吸道样本中检出的新的病原体。人博卡病毒可感染不同年龄段的人群，主要易感人群为儿童，尤以6~24个月的婴幼儿多见。不同地区的流行季节因气候和地理位置的差异有所不同，好发于秋冬季。人博卡病毒1型与呼吸系统疾病密切相关，也可能导致威胁生命的重症，且症状的严重程度与病毒载量呈正相关。人博卡病毒1型常与其他病毒混合感染，可抑制干扰素分泌通路，影响宿主的免疫功能。目前人博卡病毒2~4型的致病性仍不明确，可能与胃肠疾病有关。诊断人博卡病毒急性感染单纯以聚合酶链反应检出DNA为依据并不可靠，
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急危重症患者常见的死亡原因之一。目前ARDS发病机制尚未阐明，主要与过度炎症反应、内皮和上皮通透性增加、肺泡表面活性物质减少等有关。近年来，许多研究表明线粒体DNA（mtDNA）可以通过诱导炎症、激活免疫反应参与ARDS的发生发展，且具有作为ARDS生物标志物的应用价值。本文就mtDNA在ARDS发病机制中的作用进行综述，将有助于为ARDS治疗提供新策略，最终降低ARDS患者的病死率。