癌症流行病学和实验性致癌作用研究领域的2个新进展为膳食因素致结肠癌的2种可能机制提供了基础。第1个新进展是有关抗胰岛素性与结肠腺瘤和结肠癌相关性的流行病学证据，这些证据提示以下机制：摄入过量膳食能量导致抗胰岛素性发生，表现为胰岛素、甘油三酯、非酯化脂肪酸(NEFAs)循环水平增高，从而使结肠上皮细胞受到增殖刺激并暴露于活性氧中间体(ROIs)，这种长期暴露促进结肠癌进展。第2个研究进展是不断鉴定出具有明显的抑制实验性致结肠癌作用的物质，这些观察结果提示以下机制：终末分化失败造成上皮屏障功能灶性损失(focal loss)，导致目前未知毒素的“渗漏”、以COX-2酶活化为特征的病灶炎性反应、释放活性氧中间体的氧化应激。病灶增殖和突变引起畸变隐窝病灶(ACF)和腺瘤。此过程被下列因素阻断：(1)只在结肠腔内“修复”表面的缓和剂；(2)抗炎因子；或(3)抗氧化剂。这两种机制，即通过全身作用的抗胰岛素性和局部作用的上皮屏障灶性损失，能够阐明大部分已知的膳食因素与结肠癌危险性的关系。