【摘 要】
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背景 自由基代谢异常是造成缺血性脑卒中患者认知障碍的病理机制之一，而电针神庭、百会穴可改善认知障碍患者的学习记忆能力。目的 观察电针对脑缺血/再灌注损伤后学习记忆障碍大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化的影响，探讨电针改善脑缺血/再灌注损伤后学习、记忆功能障碍的可能机制。方法 2019年8月至2020年8月，采用SPSS 22.0软件将18只雄性、SPF级SD大鼠进行完
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（U2004131,82174473,82104973）； 河南省科技攻关计划项目（202102310167）；
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背景 自由基代谢异常是造成缺血性脑卒中患者认知障碍的病理机制之一，而电针神庭、百会穴可改善认知障碍患者的学习记忆能力。目的 观察电针对脑缺血/再灌注损伤后学习记忆障碍大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化的影响，探讨电针改善脑缺血/再灌注损伤后学习、记忆功能障碍的可能机制。方法 2019年8月至2020年8月，采用SPSS 22.0软件将18只雄性、SPF级SD大鼠进行完全随机化分组，分为假手术组（6只）、模型组（6只）和电针组（6只）。假手术组大鼠仅切开颈部皮肤，分离颈部动脉；造模大鼠采用大脑中动脉阻塞法制作脑缺血/再灌注损伤模型，在造模大鼠完全清醒后，按照Zea-Longa法筛选分值为1～3分的大鼠随机纳入模型组和电针组。于造模后1 d对电针组大鼠的神庭、百会穴施以疏密波，1 Hz/20 Hz、1次/d、30 min/次，共连续2周的电针治疗。模型组和假手术组大鼠只固定时间抓取，不给予任何干预措施。治疗结束后采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习记忆能力的变化，采用总超氧化物歧化酶比色法测试盒（WST-1法）检测脑组织SOD活性，丙二醛比色法测试盒（TBA法）检测脑组织MDA含量。结果 模型组和电针组大鼠均造模成功。模型组大鼠第13天逃避潜伏期长于假手术组，穿越平台次数少于假手术组（P＜0.05）；电针组大鼠第13天逃避潜伏期短于模型组，穿越平台次数多于模型组（P＜0.05）。模型组大鼠SOD活性低于假手术组，MDA含量高于假手术组（P＜0.05）；电针组大鼠SOD活性高于模型组，MDA含量低于模型组（P＜0.05）。结论 电针神庭、百会穴可改善脑缺血/再灌注损伤后大鼠的学习记忆障碍，其机制可能与改善脑组织抗氧化酶SOD活性、减轻脂质过氧化产物MDA蓄积有关。
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