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[摘要]目的探讨高血压合并外周动脉疾病患者的动态血压特征和临床意义。方法选择高血压患者150例，行动态血压监测及踝肱指数（ankle_brachial index，ABI）检查，根据ABI检查结果将患者分为高血压合并外周动脉疾病组40例和单纯高血压组110例，比较两组动态血压情况。结果高血压合并外周动脉疾病组较单纯高血压组患者24h、昼间和夜间平均收缩压，舒张压，动脉压均显著增高，差异有统计学意义（P<0.05），且非杓型血压发生率较单纯高血压组也显著增高，差异有统计学意义（P<0.05）。Spearman相关性分析显示ABI值与24h、昼间和夜间平均收缩压，舒张压，动脉压均呈负相关（r=-0.29～-0.39，P<0.05）。结论持续血压升高是发生外周动脉疾病的重要影响因素，且外周动脉疾病更易引发血压昼夜节律调节紊乱。
[关键词]高血压；外周动脉疾病；踝肱指数；血压昼夜节律
中图分类号：R544.1；R543.5文献标识码：A文章编号：1009_816X（2014）05_0408_03
doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2014.05.19高血压是动脉粥样硬化最重要的危险因素，并能促进动脉粥样硬化的发生发展。外周动脉疾病（peripheral arterial disease，PAD）是全身性动脉粥样硬化的一种表现，研究表明高血压是PAD形成及发展的重要危险因素[1]。动态血压监测能更真实的反应人体血压水平和血压昼夜节律变化，优于诊室血压，在高血压诊断、预测靶器官损害以及评价降压治疗疗效方面具有重要作用[2]。本研究通过对高血压合并PAD患者动态血压情况分析，了解动态血压与PAD的关系，指导临床治疗。
1资料与方法
1.1一般资料：选择2012年1月至2013年10月在湖州市第一人民医院心血管科住院的高血压患者150例，男61例，女89例，年龄52～86岁，平均（74.41±9.18）岁，平均病程（20.2±11.2）年。所有患者在继续服用原先降压药物的基础下，均进行24h动态血压监测和ABI检查，根据ABI检查结果，分为高血压合并PAD组（ABI≤0.9）40例，男16例，女24例，年龄62～86岁，平均（74.76±6.41）岁；单纯高血压组（ABI>0.9）110例，男45例，女65例，年龄60～84岁，平均（72.68±10.30）岁。入选标准：非同日3次以上随机测量的血压符合2003年世界卫生组织/国际高血压联盟高血压治疗指南标准：收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。排除标准：糖尿病、继发性高血压、其他影响动脉压的疾病（如重度贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病等）以及严重的心、肝、肾损害者。各组年龄、性别差异无统计学意义，具有可比性。
1.2方法：24小时动态血压监测（ABPM）：采用北京美高仪型动态血压监测仪，受试者于上午8：00～9：00开始在左上臂佩带动态血压监测仪，监测频率为白昼（6：00～22：00）每30分钟测量一次，夜间（22：00～翌日6：00）每1小时测量一次，受检期间不限制活动，要求受试者记录日常生活及起居情况，监测结果输入电脑编辑分析，监测有效数据超过总次数80%入选，舒张压小于40mmHg，收缩压大于220mmHg为无效。监测参数：24h收缩压、舒张压和动脉压；昼间收缩压、舒张压和动脉压；夜间收缩压、舒张压和动脉压。计算夜间血压下降率，即（昼间平均血压-夜间平均血压）/昼间平均血压，下降率<10%为血压昼夜节律异常，即非杓型血压，下降率>10%为杓型血压。
ABI检测：采用日本科林公司（BP_203RPEⅢ）动脉硬化测定仪测定双侧肢体ABI。测量方法为患者仰卧位，静息5min后，将袖带缚于其上臂和下肢踝部（上臂袖带气囊标志处对准肱动脉，袖带下缘距肘窝横纹2～3cm；下肢袖带气囊标志处位于下肢脚踝处的后胫动脉，袖带下缘距内踝1～2cm），并将心音图传感器置于胸骨左缘第4肋间，获得第1、2心音，将心电图夹子夹于患者双侧手腕，用半导体压力传感器记录上臂和脚踝脉搏容积波形5min，仪器自动分析输出双侧ABI值，取最低一侧ABI作为最终ABI结果。
1.3统计学处理：采用SPSS17.0统计软件分析处理。计量资料以（x-±s）表示，组间均数比较用两独立样本的t检验；计数资料以百分率表示，用χ2检验，ABI为非正态分布，ABI与动态血压的相关性分析采用spearman秩相关。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者动态血压水平比较：高血压合并PAD组动态血压各项参数水平均较单纯高血压组显著增高，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
表1PAD组与单纯高血压组动态血压水平比较（x-±s，mmHg）
项目高血压合并PAD组
（n=40）单纯高血压组
（n=110）24h收缩压132.64±10.23*125.00±13.9924h舒张压81.52±4.60*75.95±8.6124h动脉压98.96±4.79*93.25±8.12昼间收缩压134.68±10.98*126.75±15.16昼间舒张压82.84±6.09*77.20±9.21昼间动脉压100.60±6.43*94.65±9.20夜间收缩压128.50±13.30*120.75±12.86夜间舒张压78.00±5.57*73.10±7.75夜间动脉压95.36±6.77*90.25±6.90注：与单纯高血压组比较P<0.052.2两组患者非杓型血压比率比较：高血压合并PAD组非杓型血压27例，单纯高血压组50例，差异有统计学意义（67.50%比45.45%，P<0.05）。
2.3ABI与动态血压的相关性分析：spearman相关分析显示：ABI值与24h、昼间和夜间平均收缩压，舒张压，动脉压均呈负相关，见表2。 表2ABI值与动态血压的相关性分析
项目ABIrP24h收缩压-0.30<0.0524h舒张压-0.36<0.0524h动脉压-0.39<0.05昼间收缩压-0.30<0.05昼间舒张压-0.31<0.05昼间动脉压-0.37<0.05夜间收缩压-0.29<0.05夜间舒张压-0.32<0.05夜间动脉压-0.35<0.053讨论
外周动脉疾病指除冠状动脉之外的主动脉及其分支的狭窄、闭塞及其瘤样扩张疾病，是全身动脉粥样硬化的表现。研究发现PAD是冠心病的等危症，是未来发生心肌梗死、中风及心血管病死亡的强有力的预测因素，与心血管事件的发生和死亡密切相关[3]。
高血压是外周动脉疾病的重要危险因素，且随着血压水平升高外周动脉疾病发病率增加[4]，但是研究多以患者单次血压或平均血压作为研究数据，对24h动态血压与外周动脉疾病关系的相关性报道不多。
本研究发现，合并外周动脉疾病患者24h、昼间和夜间的平均收缩压、舒张压和动脉压水平较单纯高血压组患者明显增高，这提示了高血压与外周动脉疾病的关系是相互的：一方面，长期血压升高造成外周动脉持续痉挛、内皮细胞受损、细胞因子分泌异常，产生应力性损害，血管分叉处血流紊乱易产生血管剪切性损害，导致动脉血管内一中膜机械性损害，为形成斑块的重要因素和始动因素[5]。损伤的血管内膜、促进血小板聚集和脂质沉积，引起内膜纤维性增厚，并诱发深部成分坏死、崩解，形成粥样物或斑块。另一方面，动脉粥样硬化还加重高血压程度，炎症促发交感、ARS系统的激活，血管变硬、变脆、失去弹性和变窄等情况易使动脉压力感受器处于超敏状态，引起血压进一步升高。这种相互促进、恶性循环的关系造成了高血压合并PAD患者血压水平明显升高。
ABI反应了外周动脉疾病的严重程度[6]，ABI数值越低，提示外周动脉血管病变越重。本研究发现随着动态血压的升高，ABI数值逐渐减低，外周动脉粥样硬化程度逐渐严重。进一步说明，控制高血压可延缓外周动脉粥样硬化的进展，进一步降低心脑血管疾病等不良事件的风险。
血压昼夜节律紊乱被认为可加重高血压患者靶器官功能损害[7]，本研究也发现，PAD患者非杓型血压节律发生率较单纯高血压组患者明显增多，提示血压节律紊乱加重外周动脉粥样病变，考虑病理机制可能为自主神经功能失调、交感长期亢奋、RAS系统的过度激活等造成内皮细胞损伤，从而加重动脉粥样硬化。因此，我们应在这部分患者睡前加服降压药物以改善夜间高血压，根据动态血压监测进行个体化降压治疗，从而减缓动脉粥样硬化进程。
今后，我们应进一步加大样本量，对PAD患者进行危险分层，分析动态血压数据与PAD患者的严重程度关系并分析与斑块易损性、重要心血管事件发生率的相关性，以弥补本研究的不足。
参考文献
[1]Farkas K， Járai Z， Kolossváry E， et al. High prevalence of peripheral arterial disease in hypertensive patients： the Evaluation of Ankle_Brachial Index in Hungarian Hypertensives screening program[J]. J Hypertens，2012，30（8）：1526-1532.
[2]Cugini P. Exploiting the ambulatory blood pressure monitoring via chronobiometric and chaosbiometric methods for a more exhaustive diagnostic approach to arterial hypertension[J]. Clin Ter，2008，159（6）：e1-7.
[3]Haugen SI， Casserly IP， Regensteiner JG， et al.Risk assessment in the patient with established peripheral arterial disease[J]. Vasc Med，2007，12（4）：343-350.
[4]安伟，李贤，王馨，等.高血压与外周动脉疾病的关系[J].北京大学学报（医学版），2010，42（6）：667-670.
[5]李庆军，袁伟杰，肖卫民，等.中青年缺血性脑卒中颈动脉硬化相关性分析[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12（11）：17-20.
[6]樊瑾.老年外周动脉疾病的诊治[J].中华老年心脑血管病杂志，2012，14（12）：1343-1344.
[7]Alejandro de la Sierra， Josep Redon， et al. Prevalence and Factors Associated With Circadian Blood Pressure Patterns in Hypertensive Patients[J]. J Hypertension，2009，53（3）：466-472.
（收稿日期：2014_6_9）
[关键词]高血压；外周动脉疾病；踝肱指数；血压昼夜节律
中图分类号：R544.1；R543.5文献标识码：A文章编号：1009_816X（2014）05_0408_03
doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2014.05.19高血压是动脉粥样硬化最重要的危险因素，并能促进动脉粥样硬化的发生发展。外周动脉疾病（peripheral arterial disease，PAD）是全身性动脉粥样硬化的一种表现，研究表明高血压是PAD形成及发展的重要危险因素[1]。动态血压监测能更真实的反应人体血压水平和血压昼夜节律变化，优于诊室血压，在高血压诊断、预测靶器官损害以及评价降压治疗疗效方面具有重要作用[2]。本研究通过对高血压合并PAD患者动态血压情况分析，了解动态血压与PAD的关系，指导临床治疗。
1资料与方法
1.1一般资料：选择2012年1月至2013年10月在湖州市第一人民医院心血管科住院的高血压患者150例，男61例，女89例，年龄52～86岁，平均（74.41±9.18）岁，平均病程（20.2±11.2）年。所有患者在继续服用原先降压药物的基础下，均进行24h动态血压监测和ABI检查，根据ABI检查结果，分为高血压合并PAD组（ABI≤0.9）40例，男16例，女24例，年龄62～86岁，平均（74.76±6.41）岁；单纯高血压组（ABI>0.9）110例，男45例，女65例，年龄60～84岁，平均（72.68±10.30）岁。入选标准：非同日3次以上随机测量的血压符合2003年世界卫生组织/国际高血压联盟高血压治疗指南标准：收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。排除标准：糖尿病、继发性高血压、其他影响动脉压的疾病（如重度贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病等）以及严重的心、肝、肾损害者。各组年龄、性别差异无统计学意义，具有可比性。
1.2方法：24小时动态血压监测（ABPM）：采用北京美高仪型动态血压监测仪，受试者于上午8：00～9：00开始在左上臂佩带动态血压监测仪，监测频率为白昼（6：00～22：00）每30分钟测量一次，夜间（22：00～翌日6：00）每1小时测量一次，受检期间不限制活动，要求受试者记录日常生活及起居情况，监测结果输入电脑编辑分析，监测有效数据超过总次数80%入选，舒张压小于40mmHg，收缩压大于220mmHg为无效。监测参数：24h收缩压、舒张压和动脉压；昼间收缩压、舒张压和动脉压；夜间收缩压、舒张压和动脉压。计算夜间血压下降率，即（昼间平均血压-夜间平均血压）/昼间平均血压，下降率<10%为血压昼夜节律异常，即非杓型血压，下降率>10%为杓型血压。
ABI检测：采用日本科林公司（BP_203RPEⅢ）动脉硬化测定仪测定双侧肢体ABI。测量方法为患者仰卧位，静息5min后，将袖带缚于其上臂和下肢踝部（上臂袖带气囊标志处对准肱动脉，袖带下缘距肘窝横纹2～3cm；下肢袖带气囊标志处位于下肢脚踝处的后胫动脉，袖带下缘距内踝1～2cm），并将心音图传感器置于胸骨左缘第4肋间，获得第1、2心音，将心电图夹子夹于患者双侧手腕，用半导体压力传感器记录上臂和脚踝脉搏容积波形5min，仪器自动分析输出双侧ABI值，取最低一侧ABI作为最终ABI结果。
1.3统计学处理：采用SPSS17.0统计软件分析处理。计量资料以（x-±s）表示，组间均数比较用两独立样本的t检验；计数资料以百分率表示，用χ2检验，ABI为非正态分布，ABI与动态血压的相关性分析采用spearman秩相关。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者动态血压水平比较：高血压合并PAD组动态血压各项参数水平均较单纯高血压组显著增高，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
表1PAD组与单纯高血压组动态血压水平比较（x-±s，mmHg）
项目高血压合并PAD组
（n=40）单纯高血压组
（n=110）24h收缩压132.64±10.23*125.00±13.9924h舒张压81.52±4.60*75.95±8.6124h动脉压98.96±4.79*93.25±8.12昼间收缩压134.68±10.98*126.75±15.16昼间舒张压82.84±6.09*77.20±9.21昼间动脉压100.60±6.43*94.65±9.20夜间收缩压128.50±13.30*120.75±12.86夜间舒张压78.00±5.57*73.10±7.75夜间动脉压95.36±6.77*90.25±6.90注：与单纯高血压组比较P<0.052.2两组患者非杓型血压比率比较：高血压合并PAD组非杓型血压27例，单纯高血压组50例，差异有统计学意义（67.50%比45.45%，P<0.05）。
2.3ABI与动态血压的相关性分析：spearman相关分析显示：ABI值与24h、昼间和夜间平均收缩压，舒张压，动脉压均呈负相关，见表2。 表2ABI值与动态血压的相关性分析
项目ABIrP24h收缩压-0.30<0.0524h舒张压-0.36<0.0524h动脉压-0.39<0.05昼间收缩压-0.30<0.05昼间舒张压-0.31<0.05昼间动脉压-0.37<0.05夜间收缩压-0.29<0.05夜间舒张压-0.32<0.05夜间动脉压-0.35<0.053讨论
外周动脉疾病指除冠状动脉之外的主动脉及其分支的狭窄、闭塞及其瘤样扩张疾病，是全身动脉粥样硬化的表现。研究发现PAD是冠心病的等危症，是未来发生心肌梗死、中风及心血管病死亡的强有力的预测因素，与心血管事件的发生和死亡密切相关[3]。
高血压是外周动脉疾病的重要危险因素，且随着血压水平升高外周动脉疾病发病率增加[4]，但是研究多以患者单次血压或平均血压作为研究数据，对24h动态血压与外周动脉疾病关系的相关性报道不多。
本研究发现，合并外周动脉疾病患者24h、昼间和夜间的平均收缩压、舒张压和动脉压水平较单纯高血压组患者明显增高，这提示了高血压与外周动脉疾病的关系是相互的：一方面，长期血压升高造成外周动脉持续痉挛、内皮细胞受损、细胞因子分泌异常，产生应力性损害，血管分叉处血流紊乱易产生血管剪切性损害，导致动脉血管内一中膜机械性损害，为形成斑块的重要因素和始动因素[5]。损伤的血管内膜、促进血小板聚集和脂质沉积，引起内膜纤维性增厚，并诱发深部成分坏死、崩解，形成粥样物或斑块。另一方面，动脉粥样硬化还加重高血压程度，炎症促发交感、ARS系统的激活，血管变硬、变脆、失去弹性和变窄等情况易使动脉压力感受器处于超敏状态，引起血压进一步升高。这种相互促进、恶性循环的关系造成了高血压合并PAD患者血压水平明显升高。
ABI反应了外周动脉疾病的严重程度[6]，ABI数值越低，提示外周动脉血管病变越重。本研究发现随着动态血压的升高，ABI数值逐渐减低，外周动脉粥样硬化程度逐渐严重。进一步说明，控制高血压可延缓外周动脉粥样硬化的进展，进一步降低心脑血管疾病等不良事件的风险。
血压昼夜节律紊乱被认为可加重高血压患者靶器官功能损害[7]，本研究也发现，PAD患者非杓型血压节律发生率较单纯高血压组患者明显增多，提示血压节律紊乱加重外周动脉粥样病变，考虑病理机制可能为自主神经功能失调、交感长期亢奋、RAS系统的过度激活等造成内皮细胞损伤，从而加重动脉粥样硬化。因此，我们应在这部分患者睡前加服降压药物以改善夜间高血压，根据动态血压监测进行个体化降压治疗，从而减缓动脉粥样硬化进程。
今后，我们应进一步加大样本量，对PAD患者进行危险分层，分析动态血压数据与PAD患者的严重程度关系并分析与斑块易损性、重要心血管事件发生率的相关性，以弥补本研究的不足。
参考文献
[1]Farkas K， Járai Z， Kolossváry E， et al. High prevalence of peripheral arterial disease in hypertensive patients： the Evaluation of Ankle_Brachial Index in Hungarian Hypertensives screening program[J]. J Hypertens，2012，30（8）：1526-1532.
[2]Cugini P. Exploiting the ambulatory blood pressure monitoring via chronobiometric and chaosbiometric methods for a more exhaustive diagnostic approach to arterial hypertension[J]. Clin Ter，2008，159（6）：e1-7.
[3]Haugen SI， Casserly IP， Regensteiner JG， et al.Risk assessment in the patient with established peripheral arterial disease[J]. Vasc Med，2007，12（4）：343-350.
[4]安伟，李贤，王馨，等.高血压与外周动脉疾病的关系[J].北京大学学报（医学版），2010，42（6）：667-670.
[5]李庆军，袁伟杰，肖卫民，等.中青年缺血性脑卒中颈动脉硬化相关性分析[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12（11）：17-20.
[6]樊瑾.老年外周动脉疾病的诊治[J].中华老年心脑血管病杂志，2012，14（12）：1343-1344.
[7]Alejandro de la Sierra， Josep Redon， et al. Prevalence and Factors Associated With Circadian Blood Pressure Patterns in Hypertensive Patients[J]. J Hypertension，2009，53（3）：466-472.
（收稿日期：2014_6_9）