目的　探讨肿胀激活状态下，传统型蛋白激酶C(cPKC)同工酶亚型在胃癌SGC7901及其耐药细胞系SGC7901/VCR的表达、亚细胞分布变化及其意义。方法　采用免疫荧光及免疫印迹方法，观察正常状态及持续低渗灌流不同时间cPKC同工酶亚型的亚细胞分布变化。利用免疫荧光双标记及共聚焦显微镜技术观察PKCα与P-糖蛋白（Pgp）的共表达。结果　在正常状态下，cPKC的4种同工酶亚型在胃癌SGC7901及其耐药细胞SGC7901/VCR细胞质及细胞膜均有表达：PKCα在耐药细胞表达呈强阳性，在药敏细胞表达呈阳性，PKCβⅠ、PKCβⅡ在耐药细胞及药敏细胞表达均呈阳性，PKCγ在耐药细胞及药敏细胞表达均呈强阳性。持续低渗灌流，在耐药细胞系 10 min已发现有PKCα、PKCγ的移位及细胞体积的增大；30 min PKCα几乎全部移位至细胞膜上，PKCγ部分移位至细胞核内，细胞体积较前增大1～2倍；60 min时PKCα及PKCγ基本恢复至正常位置，细胞体积也恢复正常；在药敏细胞系10～20 min PKCα几乎全部移位至细胞膜上，PKCγ部分移位至细胞核内，细胞体积较前增大1～2倍；40 min PKCα及PKCγ基本恢复至正常位置，细胞体积也恢复正常；而PKCβⅠ及PKCβⅡ在耐药细胞及药敏细胞的亚细胞分布无明显变化。共聚焦显微镜提示PKCα与Pgp在耐药细胞及药敏细胞均有共表达，以耐药细胞表达明显。结论　只有PKCα及PKCγ同工酶亚型参与了Pgp与低渗刺激下细胞容量的信号转导调节，且与PKCα及Pgp表达量有关，而PKCβⅠ及PKCβⅡ可能与这一过程无关。