探讨硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)对高氧肺损伤新生大鼠肺损伤的作用及机制。
方法将80只新生SD大鼠随机分为对照组、高氧组、硫氢化钠(sodium hydrosulfide，NaHS)＋高氧组、H2S释放抑制剂炔丙基甘氨酸(propargylglycine，PPG)＋高氧组4组，每组20只。NaHS＋高氧组入组时腹腔注射1次NaHS 90 μmol/kg，PPG＋高氧组注射PPG 50 mg/kg，对照组和高氧组给予等量0.9%NaCl腹腔注射。对照组在空气中饲养，其余3组均置于自制氧箱中并保持氧浓度≥95%。7 d后留取肺组织标本，观察肺组织形态学改变，检测肺组织匀浆H2S含量及肺湿重/干重(wet weight/dry weight，W/D)比值，测定肺组织匀浆丙二醛(malondialdehyde，MDA)、诱生型一氧化氮合酶(inducible NOS，iNOS)活性、一氧化氮(nitricoxide，NO)含量及iNOS mRNA表达。多组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD－t检验。
结果与对照组相比，高氧组肺泡腔内有少量红细胞外渗及炎性细胞渗出，肺泡间隔炎症细胞浸润并增宽，NaHS＋高氧组较高氧组病变程度轻，PPG＋高氧组较高氧组病变程度重。高氧组肺组织H2S含量[(117.6±20.4) μmol/L]低于对照组[(184.3±13.7) μmol/L]和NaHS＋高氧组[(247.3±32.4) μmol/L]，高于PPG＋高氧组[(89.2±8.3) μmol/L]；高氧组W/D[(5.81±0.22)]、MDA含量[(1.69±0.14) nmol/ml]、iNOS活性[(2.24±0.19) U/mg prot]、NO含量[(22.37±3.04)×10－3 μmol/g prot]、iNOS mRNA表达量[(1.43±0.09)]高于对照组[W/D：(5.06±0.15)，MDA：(0.78±0.08)nmol/ml，iNOS：(1.18±0.18) U/mg prot，NO：(7.49±1.91)×10－3μmol/g prot，iNOS mRNA：(0.90±0.08)]和NaHS＋高氧组[W/D：(5.59±0.19)，MDA：(1.44±0.11) nmol/ml，iNOS：(1.84±0.27) U/mg prot，NO：(14.23±2.00)×10－3 μmol/g prot，iNOS mRNA：(1.28±0.10)]，低于PPG＋高氧组[W/D：(6.18±0.26)，MDA：(1.99±0.19) nmol/ml，iNOS：(2.66±0.23) U/mg prot，NO：(30.94±3.31)×10－3 μmol/g prot，iNOS mRNA：(1.73±0.06)]，差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论外源性H2S可能通过下调肺组织iNOS mRNA的表达降低iNOS活性、减少NO生成，从而发挥对新生大鼠高氧肺损伤的保护作用。