探讨丁苯酞(NBP)对大鼠心肌梗死(心梗)后心功能和交感神经重构的影响。
方法成年雄性SD大鼠50只随机分为假手术组(10只)、心梗组(20只)和丁苯酞组(20只)。采用结扎大鼠心脏冠状动脉前降支制备心梗模型，给予丁苯酞灌胃治疗，1周后行血流动力学检测心功能，苏木精-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色，免疫组化检测心梗周边区域生长相关蛋白-43(GAP43)及酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维密度和分布，蛋白免疫印迹(Western blot)法检测核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。
结果在实验观察期间，心梗组死亡8只，其中24 h内死亡2只。丁苯酞组死亡7只，其中24 h死亡3只。假手术组、心梗组、丁苯酞组左心室舒张末期压(LVEDP)分别为(7.81±2.46)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、(18.93±3.17)mmHg、(16.56±4.82)mmHg，左心室收缩末期压(LVESP)分别为(136.44±13.62)mmHg、(103.32±10.59)mmHg、(112.83±16.97)mmHg，心梗组与丁苯酞组心室收缩时室内压最大上升速率(＋ dP/dt)、左心室舒张时室内压最大下降速率(–dP/dt)比较差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较，心梗组梗死周边区胶原容积分数增加(P<0.05)，丁苯酞组较心梗组降低(P<0.05)。心梗组梗死周边区GAP43和TH阳性的交感神经纤维密度增加，丁苯酞治疗后GAP43和TH阳性的交感神经纤维密度降低，假手术组、心梗组、丁苯酞组GAP43阳性神经密度、TH阳性神经密度比较，差异有统计学意义(均P<0.05)。丁苯酞可降低p-IKBα的表达，增加IKBα蛋白表达。
结论丁苯酞可能通过抑制NF-κB信号通路的活性改善心梗后交感神经重构。