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目的 探讨丙烯酰胺(ACR)对大鼠神经元突触可塑性的影响及机制.方法 24只Wistar大鼠按随机数字表完全随机分为对照组(腹腔注射5g/kg生理盐水)和染毒组(腹腔注射30 mg/kg ACR),每组12只,雌雄各半；采用神经行为学方法评价神经损伤状态,组织病理学法检测心、肝、脾、肺、肾等的超微结构改变,电镜观察脊髓背角突触结构参数的变化,免疫组化法检测大鼠突触特异位点突触素I (Synapsin I)的变化.结果 与对照组(雄性:1.00±0.00;雌性:1.00±0.00)比较,染毒组大鼠的步态评分明显增加(雄性:2.50 +0.55,t=-7.24,P＜0.01;雌性:3.17±0.41,t=- 12.19,P＜0.01).两组大鼠心、肝、脾、肺、肾等脏器未见病理改变.与对照组[雄性:(0.41±0.09)μm;雌性:(0.40±0.06)μm]比较,染毒组大鼠的突触活性带长度缩短[雄性:(0.15±0.05)μm,t=6.59,P＜ 0.05;雌性:(0.14±0.07)μm,t=7.26,P＜ 0.05].对照组和染毒组Synapsin I的定位一致,均位于脊髓背角灰质.对照组Synapsin I呈强阳性反应,而染毒组阳性信号减弱.半定量结果显示,与对照组(雄性:195.40±12.30；雌性:195.19±6.71)比较,染毒组Synapsin I的含量降低(雄性:60.90±29.19,t=10.40,P＜0.05;雌性:67.56±20.23,t=15.65,P＜0.05).结论ACR神经损伤过程中,大鼠突触结构发生了可塑性改变,并与Synapsin I的表达可能关联。