探讨替米沙坦对单纯性肥胖小鼠血清脂联素及尿微量白蛋白(mAlb)的影响，旨在寻找肥胖相关性肾病治疗的新思路。
方法选取8周龄雄性OB小鼠24只及同系C57小鼠8只。按体质量将OB小鼠分层随机分为3组：模型组(M组)，替米沙坦治疗组(T1组)，氯沙坦治疗组(T2组)，高脂饲料喂养。C57小鼠为对照组(C组)，普通饲料喂养，连续12周。分别于实验前后检测小鼠血清脂联素、血糖及24 h尿微量蛋白(mAlb)水平。实时定量PCR(qRT-PCR)法检测肾组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)mRNA的表达水平。HE染色后光镜下观察肾组织病理改变，测定肾小球直径。比较4组小鼠体质量、血清脂联素、血糖、尿mAlb、肾组织PPARγ mRNA、肾脏湿重及肾小球直径的差异，Pearson相关性分析血清脂联素、尿mAlb与血、尿生化病理指标的相关性。
结果与C组比较，M组小鼠尿mAlb排泄量增加、血清脂联素水平下降、PPARγ mRNA表达减少(均P<0.01)；尿mAlb排泄量与血清脂联素、PPARγ mRNA水平呈负相关(r=-0.773，P<0.01；r=-0.469，P<0.01)。与M组比较，T1组小鼠尿mAlb排泄量减少、血清脂联素水平及PPARγ mRNA表达增高(均P<0.05)；与T2组比较，T1组小鼠尿mAlb排泄量减少、血清脂联素水平及PPARγ mRNA表达增多(均P<0.05)；与M组比较，T2组小鼠尿mAlb排泄量降低(P=0.01)。肾组织病理检查结果提示，M组小鼠肾小球体积增大，部分伴有局灶节段性硬化；T1组小鼠无肾小球体积增大及局灶节段性硬化改变；T2组小鼠肾小球体积增大及伴有局灶节段性硬化。
结论替米沙坦可降低单纯性肥胖小鼠尿白蛋白，其机制可能与替米沙坦激活PPARγ，提高血清脂联素水平有关。