【摘 要】
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通过复制油酸-内毒素(OA+LPS)介导的大鼠急性肺损伤(ALI)模型并观察大鼠血浆IL-10含量的变化,探讨抗炎因子在ALI发病机制中的意义.采用OA+LPS序贯性两次致伤Wistar大鼠,复制A
【机 构】
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400037,重庆钢铁公司职工医院,巴中市人民医院
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通过复制油酸-内毒素(OA+LPS)介导的大鼠急性肺损伤(ALI)模型并观察大鼠血浆IL-10含量的变化,探讨抗炎因子在ALI发病机制中的意义.采用OA+LPS序贯性两次致伤Wistar大鼠,复制ALI模型;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-10含量.结果显示,OA+LPS组大鼠呼吸窘迫,PaO2早期低于8kPa,死亡率升高,肺含水量显著增加,肺水肿、浸润等病变严重,伴透明膜形成,血浆IL-10含量显著升高;尤其在间隔4h两次致伤以后,上述各指标变化最大.结果表明,OA+LPS序贯性两次致伤
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