论文部分内容阅读
摘要：目的：探讨替米沙坦对原发性高血压左心室肥厚的逆转作用。方法： 收集2013年1月～2014年1月我院诊断为原发性高血压伴左心室肥厚的100例患者作为研究对象，服用替米沙坦，每日40mg，每日1次，控制收缩压<140mmHg、舒张压<80 mmHg，对血压控制不佳者，可加大剂量到80mg每日，总治疗疗程为6月。对比患者治疗前及治疗末血压、脑钠肽、左心室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径。结果：患者治疗前及治疗末收缩压、舒张压、脑钠肽、左心室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度及左室舒张末内径分别为（162.4±16.2mmHg、96.2±11.5mmHg、312.4±84.2ng/ml、 13.6±1.2mm、12.8±1.2mm、53.6±7.4mm）、（136.2±8.3mmHg、75.3±7.4mmHg、156.4±53.9ng/ml、10.6±0.8mm、10.5±1.1mm、46.9±6.4mm）差异有统计学意义（P<0.05）。结论：本次研究认为替米沙坦对逆转原发性高血压左心室肥厚有积极的作用，疗效可靠。
关键词： 替米沙坦;原发性高血压;左心室肥厚
左心室肥厚是原发性高血压病常见的靶器官损害，常与心力衰竭、心律失常等不良事件关相关，严重时可以导致心脏发生心排血量急剧下降，甚至死亡。替米沙坦是一种新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的降血压药物，与AT1受体具有高亲和性，而且作用持久。我们查阅相关文献，发现报道替米沙坦对原发性高血压左室肥厚逆转作用的研究报道少见。因此我们拟收集2013年1月～2014年1月我院诊断为原发性高血压伴左心室肥厚的患者，探讨替米沙坦对左心室肥厚的逆转作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2013年1月～2014年1月我院诊断为原发性高血压伴左心室肥厚的100例患者作为研究对象，其中男性62例，女性38例，年龄50.9±12.1岁。
1.2 纳入标准 （1）首次诊断为原发性高血压伴左心室肥厚，既往未使用过任何抗高血压药物过。（2）高血压的诊断标准[1]符合第8版内科学关于高血压的诊断标准。左心室舒张末期室间隔厚度大于12mm、左室后壁厚度大于12mm。
1.3排除标准 ⑴既往有心肌梗死或心绞痛史，慢性心功能不全病史;⑶继发性高血压如肾实质性高血压 、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、肢端肥大症、主动脉缩窄 、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、真性红细胞增多症、药物性高血压、单基因遗传性疾病等、糖尿病或其他内科疾病，对替米沙坦过敏者。
1.4 治疗方法 服用替米沙坦（批准文号：国药准字H20041746，生产厂家：天方药业有限公司），每日40mg，每日1次，控制患者收缩压<140mmHg、舒张压<80 mmHg，对血压控制不佳者，可加大剂量到80mg每日。总治疗疗程为6月。每2周记录患者血压、脑钠肽、左心室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径。
1.5 评价方法 对比患者治疗前及治疗末血压、脑钠肽、左心室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径。
1.6 统计分析方法 将资料录入 Econometrics Views6.0统计软件，计量资料采用_（_软）X±s描述，使用t检验。两样本率用χ2检验法，当P<0.05时，判断有统计学意义。
2 结果
2.1 患者治疗前及治疗末血压、脑钠肽、左心室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度及左室舒张末内径水平 患者治疗前及治疗末收缩压、舒张压、脑钠肽、左心室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度及左室舒张末内径差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
3讨论
在高血压引起左心室肥厚的发病过程中，肾素-血管紧张素系统发挥重要作用，肾素-血管紧张素系统有以下生理作用：（1）调控机体血压，刺激醛固酮、加压素分泌，刺激血管收缩，增加心肌收缩力。（2）促进血管平滑肌的增殖，张力增加。（3）激活蛋白激酶，合成收缩蛋白，促使心室肥厚。可以看出，肾素-血管紧张素通过调节血流动力学及神经内分泌调整人体的血压水平。研究表明[2]，高血压患者体内肾素-血管紧张素明显高于普通正常人群.肾素-血管紧张素通过作用于心肌和增强交感神经活性而促进左心室肥厚的发生，左心室肥厚发生后，心肌舒张期僵硬度增高、顺应性降低近一步刺激心肌细胞及成纤维细胞增生，形成恶性循环，最终导致泵衰竭[3]。
我们研究发现患者治疗前及治疗末收缩压、舒张压、脑钠肽、左心室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度及左室舒张末内径差异有统计学意义（P<0.05）。即替米沙坦对逆转原发性高血压左心室肥厚有积极的作用，可能与以下机制有关：（1）持久地拮抗血管紧张素Ⅱ，并致血醛固酮水平下降，产生降压作用[4]。（2）抑制AngI的血管收缩及醛固酮分泌作用，而阻断RASS使左心室肥厚逆转。（3）对AT1亲合力高，且不抑制血管紧张素转换酶，不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应[5]。（4）抑制儿茶酚胺对外周收缩作用，降低周围循环阻力;（5）提高心肌电稳定性，增加心排血量，钠水潴留减少，抑制心肌血管增生，提高心肌及血管的顺应性。药理动力学显示替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显，在降低收缩压及舒张压的同时不影响心率，停药后不出现反弹性高血压。但需要注意对红细胞、血红蛋白的检测，有研究指出服用3～6月的替米沙坦后，可出现动物红细胞、血红蛋白下降。还有学者发现大鼠服用大剂量替米沙坦后，可出现体重减低，血钾上升。
参考文献：
[1]苏辉，刘帆.替米沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响[J].国际医药卫生导报， 2013， 13（22）： 47 -49.
[2]范利.老年舒张性心衰研究概况[J].中华老年心脑血管病杂志，2014， 9（1）： 1 -2.
[3]叶玲军，张招芬，陈巧红，等.替米沙坦对原发性高血压左心室肥厚的逆转作用观察[J].浙江预防医学， 2012， 19（10）： 68 -69.
[4]邢荣，华琦，方亮.氯沙坦对原发性高血压患者心脏结构和功能的影响[J].中国医学影像技术，2011，16（8）：647 -649.
[5]曹小织，盖晓波，郑卫星，等.科素亚的抗高血压及对左室肥厚的逆转作用[J].临床心血管病杂志，2010，16（9）：404 -405.
关键词： 替米沙坦;原发性高血压;左心室肥厚
左心室肥厚是原发性高血压病常见的靶器官损害，常与心力衰竭、心律失常等不良事件关相关，严重时可以导致心脏发生心排血量急剧下降，甚至死亡。替米沙坦是一种新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的降血压药物，与AT1受体具有高亲和性，而且作用持久。我们查阅相关文献，发现报道替米沙坦对原发性高血压左室肥厚逆转作用的研究报道少见。因此我们拟收集2013年1月～2014年1月我院诊断为原发性高血压伴左心室肥厚的患者，探讨替米沙坦对左心室肥厚的逆转作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2013年1月～2014年1月我院诊断为原发性高血压伴左心室肥厚的100例患者作为研究对象，其中男性62例，女性38例，年龄50.9±12.1岁。
1.2 纳入标准 （1）首次诊断为原发性高血压伴左心室肥厚，既往未使用过任何抗高血压药物过。（2）高血压的诊断标准[1]符合第8版内科学关于高血压的诊断标准。左心室舒张末期室间隔厚度大于12mm、左室后壁厚度大于12mm。
1.3排除标准 ⑴既往有心肌梗死或心绞痛史，慢性心功能不全病史;⑶继发性高血压如肾实质性高血压 、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、肢端肥大症、主动脉缩窄 、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、真性红细胞增多症、药物性高血压、单基因遗传性疾病等、糖尿病或其他内科疾病，对替米沙坦过敏者。
1.4 治疗方法 服用替米沙坦（批准文号：国药准字H20041746，生产厂家：天方药业有限公司），每日40mg，每日1次，控制患者收缩压<140mmHg、舒张压<80 mmHg，对血压控制不佳者，可加大剂量到80mg每日。总治疗疗程为6月。每2周记录患者血压、脑钠肽、左心室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径。
1.5 评价方法 对比患者治疗前及治疗末血压、脑钠肽、左心室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径。
1.6 统计分析方法 将资料录入 Econometrics Views6.0统计软件，计量资料采用_（_软）X±s描述，使用t检验。两样本率用χ2检验法，当P<0.05时，判断有统计学意义。
2 结果
2.1 患者治疗前及治疗末血压、脑钠肽、左心室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度及左室舒张末内径水平 患者治疗前及治疗末收缩压、舒张压、脑钠肽、左心室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度及左室舒张末内径差异有统计学意义（P<0.05），见表1。
3讨论
在高血压引起左心室肥厚的发病过程中，肾素-血管紧张素系统发挥重要作用，肾素-血管紧张素系统有以下生理作用：（1）调控机体血压，刺激醛固酮、加压素分泌，刺激血管收缩，增加心肌收缩力。（2）促进血管平滑肌的增殖，张力增加。（3）激活蛋白激酶，合成收缩蛋白，促使心室肥厚。可以看出，肾素-血管紧张素通过调节血流动力学及神经内分泌调整人体的血压水平。研究表明[2]，高血压患者体内肾素-血管紧张素明显高于普通正常人群.肾素-血管紧张素通过作用于心肌和增强交感神经活性而促进左心室肥厚的发生，左心室肥厚发生后，心肌舒张期僵硬度增高、顺应性降低近一步刺激心肌细胞及成纤维细胞增生，形成恶性循环，最终导致泵衰竭[3]。
我们研究发现患者治疗前及治疗末收缩压、舒张压、脑钠肽、左心室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度及左室舒张末内径差异有统计学意义（P<0.05）。即替米沙坦对逆转原发性高血压左心室肥厚有积极的作用，可能与以下机制有关：（1）持久地拮抗血管紧张素Ⅱ，并致血醛固酮水平下降，产生降压作用[4]。（2）抑制AngI的血管收缩及醛固酮分泌作用，而阻断RASS使左心室肥厚逆转。（3）对AT1亲合力高，且不抑制血管紧张素转换酶，不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应[5]。（4）抑制儿茶酚胺对外周收缩作用，降低周围循环阻力;（5）提高心肌电稳定性，增加心排血量，钠水潴留减少，抑制心肌血管增生，提高心肌及血管的顺应性。药理动力学显示替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显，在降低收缩压及舒张压的同时不影响心率，停药后不出现反弹性高血压。但需要注意对红细胞、血红蛋白的检测，有研究指出服用3～6月的替米沙坦后，可出现动物红细胞、血红蛋白下降。还有学者发现大鼠服用大剂量替米沙坦后，可出现体重减低，血钾上升。
参考文献：
[1]苏辉，刘帆.替米沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响[J].国际医药卫生导报， 2013， 13（22）： 47 -49.
[2]范利.老年舒张性心衰研究概况[J].中华老年心脑血管病杂志，2014， 9（1）： 1 -2.
[3]叶玲军，张招芬，陈巧红，等.替米沙坦对原发性高血压左心室肥厚的逆转作用观察[J].浙江预防医学， 2012， 19（10）： 68 -69.
[4]邢荣，华琦，方亮.氯沙坦对原发性高血压患者心脏结构和功能的影响[J].中国医学影像技术，2011，16（8）：647 -649.
[5]曹小织，盖晓波，郑卫星，等.科素亚的抗高血压及对左室肥厚的逆转作用[J].临床心血管病杂志，2010，16（9）：404 -405.