目的 通过细胞实验结合网络药理学、分子对接和泛癌分析的方法探究雷公藤甲素诱导肾癌细胞凋亡的作用靶点及分子机制。方法 对雷公藤甲素药物处理后的肾癌ACHN细胞进行细胞活力检测及流式细胞术检测。使用Pharm Mapper、Super-PRED、Swiss Target Prediction数据库预测雷公藤甲素的作用靶点,同时在孟德尔人类遗传数据库、治疗靶点数据库、药物基因组学数据库、Gene Card s数据库筛选肾癌相关靶点,利用Venny 2.1.0取两者交集获得雷公藤甲素-肾癌交集靶点并使用Cytoscape 3.8.0构建“雷公藤甲素-靶点-肾癌”网络。利用String数据库预测交集靶点之间的相互作用关系,构建蛋白质相互作用（PPI）图谱并筛选核心靶点。利用David数据库对靶点进行基因本体论（GO）生物过程分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析,使用生物信息学作图平台构建富集分析气泡图和通路图。利用分子对接技术将雷公藤甲素与核心靶点进行分子对接,找到药用分子与核心靶点的结合位点。使用Sangerbox 3.0与加州大学圣克鲁兹分校（UCSC）数据库进行核心靶点的泛癌分析,使用基因表达谱交互分析（GEPIA）数据库进行预后分析并绘制生存曲线。结果 细胞实验结果表明雷公藤甲素可以降低肾癌ACHN细胞的活力并诱导其凋亡。筛选得到雷公藤甲素靶点396个,肾癌靶点1 283个,取两者交集后获得靶点126个,利用PPI网络筛选出核心靶点:PIK3R1、MAPK1、SRC、STAT3和HSP90AA1。GO富集分析表明雷公藤甲素与细胞凋亡存在密切关系,KEGG富集分析显示富集通路主要为PI3KAKT信号通路、MAPK信号通路、癌症中的蛋白聚糖信号通路和Ras信号通路。分子对接显示雷公藤甲素与核心靶点结合稳定。泛癌分析结果表明核心靶点在肾癌组织与正常组织中的表达存在明显差异,生存曲线提示核心靶点的表达与肾癌患者的生存率存在相关性。结论 雷公藤甲素可通过PIK3R1、MAPK1等核心靶点及PI3K-AKT、MAPK等信号通路诱导肾癌细胞凋亡,提高肾癌患者的生存率。