目的研究LRIG1诱导神经胶质瘤细胞的凋亡作用,探讨LRIG1对表皮生长因子受体信号转导通路抑制效应的分子机制。方法采用Lipofectamine介导的基因转染技术,将质粒pcDNA3.1-LRIG1转染原代神经胶质瘤细胞,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测转染后胶质瘤细胞LRIG1和EGFR mRNA与蛋白水平的变化,Western blot方法检测神经胶质瘤细胞PKCα、Bax、bcl-2蛋白水平的变化。MTT法和流式细胞技术分析细胞的增殖和凋亡的变化。结果细胞中转染pcDNA3.1-LRIG1组中以LRIG1 mRNA和蛋白质的表达水平较未处理组和转染空载体组明显升高,而EGFR mRNA和蛋白质的表达水平较对照组和转染空载体组明显降低,PKCα、Bax表达上调,bc1-2表达下降,胶质瘤细胞生长受到抑制,凋亡显著增强。结论LRIG1可能通过参与形成EGFR的负反馈环,从多种途径抑制了肿瘤的生长。