目的 探讨气态苯吸入染毒小鼠骨髓细胞的遗传毒作用机制,为苯暴露人群的早期生物学标志提供实验依据.方法 将雄性小鼠随机分为4组,即对照组,低、中、高剂量苯染毒组(染毒剂量分别为400、800、1600 mg/m3),每组6只,进行静式染毒,每天2h.连续染毒15d后将小鼠全部处死,采用生物化学方法测定小鼠骨髓细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)活力和丙二醛(MDA)含量;微核试验及单细胞凝胶电泳法测定小鼠骨髓细胞DNA损伤;免疫组织化学法测定MPO基因蛋白的表达情况.结果 各剂量苯组SOD活力(88.67±13.58、73.64±4.50、67.63±5.42) U/mg prot明显低于对照组(119.98±9.42) U/mg prot,差异有统计学意义(P＜0.01);中、高剂量组SOD活力明显低于低剂量组,差异有统计学意义.中、高剂量组GSH-Px活力(705.07±93.75、674.77±86.80) U/mg prot明显低于对照组(940.25±82.63) U/mg prot,差异有统计学意义(P＜0.01);高剂量组GSH-Px活力明显低于低剂量组(833.98±130.64) U/mg prot,差异有统计学意义(P＜0.05).MDA含量(22.42±2.67、22.38±3.02、27.66±2.89) nmol/mg prot随染毒剂量的增加而升高,与对照组(12.35±1.58) nmol/mgprot相比,差异有统计学意义(P＜0.01);高剂量组MDA含量明显高于中、低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).微核试验及单细胞凝胶电泳试验结果显示,各剂量组骨髓细胞微核率(4.67±0.82、5.00±0.89、5.33±1.03)‰明显高于对照组(2.50±0.55)‰,中、高剂量组DNA损伤率(22.08、25.68)％也明显高于对照组(7.00)％,差异有统计学意义(P＜0.01);高剂量组与低剂量组(11.24)％比较,DNA损伤率有统计学意义(P＜0.05).MPO活力(16.79±2.16、19.46±2.28、22.53±2.76) U/g prot随着染毒剂量的增加而升高,与对照组(12.89±0.74) U/g prot相比,差异有统计学意义(P＜0.01),其蛋白表达阳性细胞率(13.20±2.28、30.80±3.35、40.20±1.92)％也明显高于对照组(6.60±1.14)％,且高剂量组MPO活力及中、高剂量组MPO蛋白表达阳性细胞率均明显高于低剂量组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 一定浓度的苯吸入染毒对小鼠骨髓细胞具有遗传毒作用,可导致染色体断裂和DNA损伤,并能增强MPO活性及蛋白表达,诱导脂质过氧化作用.脂质过氧化损伤可能是气态苯致小鼠骨髓细胞遗传毒性的重要机制之一。
苯对小鼠骨髓细胞遗传效应的研究
【摘 要】
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目的 探讨气态苯吸入染毒小鼠骨髓细胞的遗传毒作用机制,为苯暴露人群的早期生物学标志提供实验依据.方法 将雄性小鼠随机分为4组,即对照组,低、中、高剂量苯染毒组(染毒剂量分别为400、800、1600 mg/m3),每组6只,进行静式染毒,每天2h.连续染毒15d后将小鼠全部处死,采用生物化学方法测定小鼠骨髓细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)活力
【机 构】
：
130021长春,吉林大学公共卫生学院,130021长春,吉林大学公共卫生学院,130021长春,吉林大学公共卫生学院,130021长春,吉林大学公共卫生学院,130021长春,吉林大学公共卫生学院，
【出 处】
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中华劳动卫生职业病杂志
【发表日期】
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2014年32期
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