血管紧张素转化酶在休克后多器官损伤中的作用

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血管紧张素转化酶(ACE)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要成分,参与了多种疾病的病理过程.多种类型休克引起的过度、失控的炎症反应、血流动力学异常、肠屏障损伤、血管高通透性是引起多器官损伤,进而导致患者死亡的重要因素.在内毒素休克、失血性休克、缺血/再灌注损伤、烧伤性休克等多种严重病理过程中,ACE-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体(AT1R)在不同器官中的高表达,抑制ACE-AngⅡ-AT1R表达有利于减轻器官的损伤.本文针对ACE在休克后器官损伤中的作用进行综述,为ACE防治休克提供新的思路.
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