【摘 要】
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目的 探讨阻断粒细胞集落刺激因子受体（G-CSFR）减轻对乙酰氨基酚（APAP）引起的小鼠肝损伤的作用。方法 28只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组（Sham组）、APAP模型组、同型抗体（Isotype）对照组及抗G-CSFR组,每组各7只。通过腹腔注射APAP建立急性肝损伤模型。Isotype对照组、抗GCSFR组小鼠在注射APAP前24 h分别向腹腔注射BM4抗体及VR81抗体。模型
【机 构】
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中国人民解放军联勤保障部队第九〇六医院
【基金项目】
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宁波市消化系统肿瘤临床医学研究中心（2019A21003）；
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目的 探讨阻断粒细胞集落刺激因子受体（G-CSFR）减轻对乙酰氨基酚（APAP）引起的小鼠肝损伤的作用。方法 28只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组（Sham组）、APAP模型组、同型抗体（Isotype）对照组及抗G-CSFR组,每组各7只。通过腹腔注射APAP建立急性肝损伤模型。Isotype对照组、抗GCSFR组小鼠在注射APAP前24 h分别向腹腔注射BM4抗体及VR81抗体。模型建立24 h后获得样本,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量;HE染色观察肝组织病理学变化;酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平;实时荧光定量PCR检测肝组织IL-6、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和巨噬细胞炎症蛋2（MIP-2）,补体成分5a受体（C5aR）和C-X-C趋化因子受体（CXCR2）表达情况;Western blot法测定Caspase-3蛋白的表达水平。结果 与空白对照组比较,APAP模型组小鼠血清中ALT及AST的水平均升高（均P ＜0.05）。与APAP模型组相比,抗G-CSFR组肝组织病变明显减轻。与APAP模型组相比,抗G-CSFR组炎症因子TNF-α、IL-6水平较低,肝组织中IL-6、MCP-1/CCL2、MIP2/CXCL2、C5aR和CXCR2表达下降差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Western blot结果显示阻断G-CSFR减少了Caspase-3蛋白的表达。结论 阻断G-CSFR可降低APAP诱导急性肝损伤的程度,可能成为治疗肝损伤的靶点。
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