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目的探讨IL-15抑制CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)凋亡的作用及机制,为临床应用IL-15提供理论依据。方法采用免疫磁性细胞分离法分离人外周血中的Tregs,流式细胞仪检测该细胞纯度。将Tregs细胞培养液中加入Dynabeads CD3/CD28T cell expander,依据是否加入细胞因子分为三组:对照组(不加入任何细胞因子);IL-2组(100U/ml)和IL-15组(50ng/ml)。流式细胞仪检测细胞凋亡率,3H-TdR掺入法检测细胞因子存在下Tregs抑制CD4+CD25-效应T细胞(Teff)增殖的免疫功能,Western-blot法检测细胞内Bcl-2、Bcl-xl及p-Bad(ser112)的变化。结果分选后Tregs纯度为95.2%,胞内因子染色Foxp3在Tregs中的表达率为94.2%。IL-2组和IL-15组的细胞凋亡率(即凋亡细胞与细胞总数之比)分别为(11.32±0.43)%和(9.89±5.38)%,二者之间无显著性差异,但均显著低于对照组(87.12±1.43)%,P<0.001。在细胞因子存在的情况下,IL-2组活化的Teff增殖较对照组和IL-15组显著性强,P<0.001;此时Tregs抑制Teff增殖的功能较对照组和IL-15组下降,P<0.001;而在IL-15存在的情况下,IL-15组活化的Teff增殖与对照组比较,无显著性差异,P>0.05,并且IL-15组Tregs对Teff增殖的抑制作用与对照组比较无显著性差异,P>0.05。Western-Blot显示三组TregsBcl-2表达水平相当;但是IL-2组和IL-15组的Bcl-xl和p-Bad(ser112)表达较对照组显著性上调。结论 IL-15能抑制Tregs凋亡,其作用与IL-2相当,其机制可能是通过上调Bcl-xl的表达和Bad(ser112)的磷酸化,而且IL-15存在的情况下,Tregs抑制功能明显比IL-2存在时强。