【摘 要】
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为探讨烧伤后巨噬细胞产生NO的情况及其可能机制，观察了烧伤早期不同时相点小鼠腹腔巨噬细胞（PMΦ）产生NO及诱导型NO合成酶（iNOS）活性的变化，以及单甲基精氨酸（NMMA）、放线菌素D及genistein等阻断剂对NO及iNOS活性的影响。结果显示烧伤早期PMΦ就能产生过量的NO，且iNOS活性明显增强，NO与iNOS两者的变化呈明显正相关。NMMA、放线菌素D及genistein均能抑制NO
【机 构】
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为探讨烧伤后巨噬细胞产生NO的情况及其可能机制，观察了烧伤早期不同时相点小鼠腹腔巨噬细胞（PMΦ）产生NO及诱导型NO合成酶（iNOS）活性的变化，以及单甲基精氨酸（NMMA）、放线菌素D及genistein等阻断剂对NO及iNOS活性的影响。结果显示烧伤早期PMΦ就能产生过量的NO，且iNOS活性明显增强，NO与iNOS两者的变化呈明显正相关。NMMA、放线菌素D及genistein均能抑制NO的产生，并且放线菌素D及genistein还能使iNOS活性明显下降。提示：烧伤早期PMΦ能产生大量的NO，NO是通过iNOS催化L-精氨酸而产生的，而iNOS是经基因转录而合成的。蛋白酪氨酸激酶（PTK）信号传导系统参与了烧伤后PMΦ iNOS的合成从而影响NO的产生。
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