探讨氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）对小鼠RAW264.7细胞Toll样受体（TLR）2表达、下游信号转导通路分子和细胞因子分泌的影响。
方法用灭活痤疮丙酸杆菌诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞株产生炎症模型，实验分为空白组和模型组，予不同浓度ALA孵育细胞，并予16 J/cm2红光照射。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）浓度。Western印迹检测TLR2、髓样分化因子88（MyD88）、磷酸化p38、JNK、ERK、IκBα蛋白表达。采用SPSS18.0统计软件，各组间计量资料比较采用单因素方差分析或Tambane′s T2检验。
结果模型组TNF-α、IL-6的浓度分别为（0.34 ± 0.02）ng/L（P < 0.01）、（0.21 ± 0.03）ng/L（P < 0.05），均高于空白组。与0.03 mmol/L ALA组比较，0.12 mmol/L ALA组TNF-α浓度为（0.03 ± 0.01）ng/L，差异无统计学意义（P > 0.05），IL-6浓度为（0.07 ± 0.01）ng/L，差异有统计学意义（F= 114.813，P < 0.01）。模型组TLR2、MyD88、p-p38、p-IκBα、p-JNK、p-ERK蛋白表达水平（A值）分别为0.90 ± 0.14（P < 0.01）、1.11 ± 0.13（P < 0.01）、0.84 ± 0.04（P < 0.01）、1.45 ± 0.20（P < 0.01）、2.56 ± 0.06（P < 0.01）、3.70 ± 0.40（P < 0.01），均高于空白组，差异有统计学意义，并随着ALA浓度升高而降低，呈剂量依赖性。
结论光动力治疗可减少小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞TLR2的表达，可能通过细胞信号转导通路，引起细胞因子分泌减少发挥作用。