心脏再同步治疗(CRT)能产生心肌逆向重塑(RR)，其中可能包括机械逆向重塑(MRR)和(或)电逆向重塑(ERR)。然而，MRR和ERR却未必相伴相生，且其机制尚不清楚。该研究旨在评价基于心肌灌注显像(MPI)评估的心肌基质特征与心脏再同步治疗后心肌RR表现的关系。
方法41例患有心力衰竭的患者，男26例，女15例，平均年龄(66±10)岁，接受为期至少12个月的CRT。依据其心肌RR的表现分为3组：组Ⅰ，MRR和ERR[左室收缩末期容积(ESV)降低≥15%和固有QRS持续时间减少≥10 ms);组Ⅱ，仅有MRR(ESV降低≥15%);组Ⅲ，无应答者(其他)。所有患者还需在CRT短暂停止后进行MPI，以评价心肌固有基质，包括心肌瘢痕面积、左室体积和功能、收缩的不同步性以及激活顺序。此外，还记录了随访期间由CRT装置所检测到的室性心动过速(VT)和心室纤维性颤动(VF)。
结果MPI定量分析显示，组Ⅰ(n＝15)，组Ⅱ(n＝16)和组Ⅲ(n＝10)的瘢痕负荷分别为(15.9±9.5)%、(26.8±16.1)%和(45.6±15.1)%，P<0.001；左室舒张末期容积分别为(136.6±64.9)、(221.6±123.9)和(351.8±216.3) ml，P＝0.002；ESV分别为(82.6±59.8)、(172.3±117.2)和(293.3±209.6) ml，P＝0.001；左室射血分数分别为(44.9±15.0)%、(25.6±10.9)%和(21.5±11.7)%，P<0.001；收缩期相位SD分别为(23.4±10.3)°、(36.0±16.2)°和(57.0±22.2)°，P<0.001；带宽分别为(72.5±31.1)°、(113.4±56.4)°和(199.1±90.1)°，P<0.001；所有参数差异均有统计学意义。心肌瘢痕干扰机械活动的正常传导，并导致异相激活顺序。与组Ⅱ(仅有MRR)相比，组Ⅰ(ERR和MRR)具有显著较少的初始活化片段(1.9±1.0和2.6±0.7，P<0.05)和较短的最大收缩延迟[(46.9±12.9)°和(58.8±18.5)°，P<0.05]。随访期间，21例次发生了VT或VF，包括组Ⅰ中仅1例(6.7%)患者(室性心动过速)，组Ⅱ有8例(50%)患者(7例VT和1例VF)，和组Ⅲ中的9例(90%)患者(7例VT和5例VF)。
结论通过MPI评估心肌基质特征在CRT后不同的心脏RR表现之间存在显著差异。心肌瘢痕在ERR的发展中起重要作用。不同的心脏RR水平是导致室性心律失常发病率不同的主要原因，ERR和MRR的组合提供了最强的抗心律失常作用。