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目的 探讨和比较高果糖、高脂饮食诱导的小鼠肝脏三酰甘油(TG)的发生机制及其与内质网应激的关系.方法 成年雄性C57BL/J6小鼠45只,质量25～30 g,按随机数字表随机均分为对照组
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目的 探讨和比较高果糖、高脂饮食诱导的小鼠肝脏三酰甘油(TG)的发生机制及其与内质网应激的关系.方法 成年雄性C57BL/J6小鼠45只,质量25～30 g,按随机数字表随机均分为对照组、高脂组及高果糖组,每组15只.对照组予以普通饲料,高果糖组予以高糖饮食,高脂组予以高脂饮食,3组每日进食热量基本相等,经喂养8周后对小鼠行葡萄糖耐量(ipGTT)实验,处死小鼠后测定各组肝脏三酰甘油含量,并测定肝脏脂质合成酶类和内质网应激相关因子的蛋白表达.结果 不同饲料喂养8周后,高果糖组和高脂组的附睾脂肪含量均为(2.0±0.1)g/100 g(质量),明显高于对照组[(1.2±0.1)g/100 g(质量)P＜0.01].高果糖组和高脂组ipGTT实验后的血糖曲线下面积明显高于对照组(P＜0.01).与对照组相比,高果糖组和高脂组的肝脏TG水平显著增高(P＜0.01),其中高果糖组肝脏TG升高更明显,高果糖组肝脏TG水平显著高于高脂组(P＜0.01).与对照组相比,高果糖组的乙酰辅酶A羧化酶( ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD-1)表达增加(P＜0.01),而高脂组的FAS、ACC、SCD-1的表达减少(P＜0.05)；反应内质网应激的磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)、山梨醇要求激酶-1(p-IRE-1/t-IRE-1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达在高果糖组和高脂组均增加(P值均＜0.01).结论 高果糖饮食和高脂饮食均可引起脂肪肝,二者通过不同机制引起脂肪肝,高果糖饮食促进内源性脂质生成,高脂喂养抑制肝内源性脂质生成,两种饮食均可诱发内质网应激,提示内质网应激与饮食因子诱导的脂肪肝的发生发展有关.
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