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【摘要】目的:总结糖尿病肾病临床诊疗经验,控制糖尿病肾病的发生。方法:对近几年来本院内分泌科收治的糖尿病肾病106例患者的临床资料进行回顾性分析。结果:其中56例好转,无好转或病情加重40例,死亡10例。结论:早期诊治糖尿病可提高糖尿病人生存质量,减少糖尿病肾病的发生,降低病死率。
【关键词】糖尿病;糖尿病肾病;临床诊疗;并发症
【中图分类号】R712 【文献标识码】B 【文章编号】1005-0515(2011)10-0404-02
糖尿病肾病(DN)又名糖尿病肾小球硬化症,是糖尿病的微血管并发症,是肾衰的最普通原因,也是糖尿病重要死亡原因之一。早期常规检查难以发现阳性结果。DN主要病理特征是肾小球硬化。如任其发展出现了临床蛋白尿,此时肾脏出现不可逆转的病变,再用药物治疗.难以治愈。因此早期发现DN对于糖尿病早期治疗、改善预后有重要作用。本文通过对我院收治的106例糖尿病肾病患者进行回顾性分析,总结糖尿病肾病的临床特点和诊治经验。
1 临床资料
1.1 研究对象:106例糖尿病腎病患者均为我院病人,其中男38例,女68例。年龄21岁~83岁,平均63岁,Ⅰ型糖尿病 14例,Ⅱ型糖尿病 92例。病程<5a 4例,5a~10a 20例,11a~19a 74例,20a以上8例。
1.2 诊断标准:凡确诊为糖尿病、间歇或持续性蛋白尿或肾功能不全,并排除酮症酸中毒、原发性高血压、心力衰竭、泌尿系感染等。糖尿病按1985年WHO的诊断标准。糖尿病肾病的诊断按Mogensen分期标准分五期:Ⅰ期:肾脏肥大和高滤过期;Ⅱ期:正常白蛋白尿期; Ⅲ期:糖尿病肾病早期,尿白蛋白排泄率增高(30~300mg/24h);Ⅳ期:临床蛋白尿期,UAER>300mg/24h或尿蛋白定量>0.5g/24h; Ⅴ期:终末期糖尿病肾病,肾功能衰竭期。本组糖尿病肾病患者多属Ⅲ期~Ⅳ期。
1.3 治疗:阻止Ⅰ期、Ⅱ期发展为Ⅲ期,延缓Ⅲ期进展为Ⅳ期,防止肾脏进一步损伤,减缓肾功能衰竭速度。治疗方法主要是合理控制血糖、降低血压、控制高血脂、纠正水、电解质代谢紊乱、低蛋白饮食。
2结果
住院后经饮食控制及药物的综合治疗包括ACEI类药物控制血压、胰岛素控制血糖、降脂、抗氧化剂及改善微循环治疗,晚期尿毒症加用透析治疗等,病情好转(即尿蛋白减少,水肿消退,血压下降,肾功能改善)56例;无好转或病情加重40例;治疗中有过低血糖反应者20例,最低达2.0mmol/L;死亡10例,其中尿毒症6例,心衰2例,肺部感染伴休克2例。
3讨论
3.1 发病机制:持续性高血糖是导致糖尿病肾病的主要原因,高血压的存在促进了糖尿病肾病的发生和发展。糖尿病肾病的系膜细胞对葡萄糖摄入量增加能触发细胞内蛋白激酶C、山梨醇途径以及乙糖胺通路活化和转化生长因子β1产生增加。高糖和TGFβ1刺激能使肾小球基底膜通透性增高,系膜细胞肥大和细胞外基质增多。最终导致毛细血管间肾小球硬化。
3.2 临床特点:典型的糖尿病肾病三联症为大量蛋白尿、水肿、高血压。糖尿病肾病发生率与糖尿病病程呈正相关,多见于发病10a以上的患者,但也可发生在糖尿病早期或亚临床期。因此,提高对糖尿病肾病的认识,早期诊断、早期治疗,对糖尿病患者至关重要。
3.3 治疗:纠正糖代谢紊乱,降低血压,可延迟或缓解糖尿病肾病的发生和发展,是治疗糖尿病肾病的关键。控制高血糖:血糖控制后,山梨醇旁路代谢减少,糖化血红蛋白含量下降,肾血流随之改善,氧供增加;降低血压:合理降压后,在糖尿病肾病早期,ACEI可以减轻微量蛋白尿;在中晚期,ACEI能减慢肾小球滤过率的下降速度,减缓糖尿病肾病的进程。二氢吡啶类CCB以扩张入球小动脉为主,增加肾小球内压。非二氢吡啶类CCB可降低肾小球内压,改善肾小球通透性,减少蛋白尿;控制高血脂他汀类调脂药具有降低胆固醇,减少尿蛋白量,抑制ECM增生,阻止肾小球硬化病变发展;低蛋白饮食可改善肾小球血流动力学,抑制TGFβ1的表达,减少蛋白尿,延缓糖尿病肾病进展。但低蛋白饮食可能加重糖尿病患者营养不良。因此,只有临床期和终末期糖尿病肾病才限制蛋白质摄入量,同时补充必需氨基酸,以降低非蛋白氮,改善氮质代谢异常,防止出现尿毒症;纠正水电解质代谢紊乱。
3.4 预防:糖尿病患者血糖增高、血液粘稠度增加是发生糖尿病肾病的关键,故严格控制血糖,使其维持在正常范围,是防止糖尿病肾病发病的良好保证。高血压是糖尿病患者向糖尿病肾病转变的加速因素,还可使肾功能进一步发展恶化,故有效地降低血压,可减轻肾脏负担、减少尿微量白蛋白的排出,从而减慢糖尿病的发展。肥胖、50岁以上高血脂及原发性高血压家族史均是糖尿病肾病的危险因素,应采取保护性治疗措施。糖尿病患者及早期糖尿病肾病患者还需强调适当限制蛋白摄入,从而减轻肾脏负担,降低尿微量白蛋白排出。
总之,对DN早期诊断和及时治疗是目前临床急需解决的重要问题。流行病学调查表明,糖尿病患者并发糖尿病肾病死亡率为未并发肾病者的30倍,一旦发生临床肾病则缺少有效方法制止其发展。故早期诊断DN对糖尿病患者的预后很重要。近来研究表明,尿微量蛋白检测对糖尿病早期的肾脏损害有重要价值[1、2]。这一阶段是治疗的关键时期,及时正确的治疗可以延缓糖尿病肾病的发展,甚至可以逆转DN的病理改变。
参考文献
[1] Hiratsuka N,Shibe K,Nishida K,et al.Analysis of urinary albumin,transferrin,N-acetyl-beta-D-glucosaminidase and betaz-microglobulin in patients with impaired glucose tolerance[J].Clin Lab Anal,1998;12(6):351
[2] Kanaucki M,Nishioka H,Hashimoto T,et al.Diagnostic significance of urinary transferrin in diabetic nephropathy[J].Nippon Jinzo Gukkui Shi,1995;37(11):649
【关键词】糖尿病;糖尿病肾病;临床诊疗;并发症
【中图分类号】R712 【文献标识码】B 【文章编号】1005-0515(2011)10-0404-02
糖尿病肾病(DN)又名糖尿病肾小球硬化症,是糖尿病的微血管并发症,是肾衰的最普通原因,也是糖尿病重要死亡原因之一。早期常规检查难以发现阳性结果。DN主要病理特征是肾小球硬化。如任其发展出现了临床蛋白尿,此时肾脏出现不可逆转的病变,再用药物治疗.难以治愈。因此早期发现DN对于糖尿病早期治疗、改善预后有重要作用。本文通过对我院收治的106例糖尿病肾病患者进行回顾性分析,总结糖尿病肾病的临床特点和诊治经验。
1 临床资料
1.1 研究对象:106例糖尿病腎病患者均为我院病人,其中男38例,女68例。年龄21岁~83岁,平均63岁,Ⅰ型糖尿病 14例,Ⅱ型糖尿病 92例。病程<5a 4例,5a~10a 20例,11a~19a 74例,20a以上8例。
1.2 诊断标准:凡确诊为糖尿病、间歇或持续性蛋白尿或肾功能不全,并排除酮症酸中毒、原发性高血压、心力衰竭、泌尿系感染等。糖尿病按1985年WHO的诊断标准。糖尿病肾病的诊断按Mogensen分期标准分五期:Ⅰ期:肾脏肥大和高滤过期;Ⅱ期:正常白蛋白尿期; Ⅲ期:糖尿病肾病早期,尿白蛋白排泄率增高(30~300mg/24h);Ⅳ期:临床蛋白尿期,UAER>300mg/24h或尿蛋白定量>0.5g/24h; Ⅴ期:终末期糖尿病肾病,肾功能衰竭期。本组糖尿病肾病患者多属Ⅲ期~Ⅳ期。
1.3 治疗:阻止Ⅰ期、Ⅱ期发展为Ⅲ期,延缓Ⅲ期进展为Ⅳ期,防止肾脏进一步损伤,减缓肾功能衰竭速度。治疗方法主要是合理控制血糖、降低血压、控制高血脂、纠正水、电解质代谢紊乱、低蛋白饮食。
2结果
住院后经饮食控制及药物的综合治疗包括ACEI类药物控制血压、胰岛素控制血糖、降脂、抗氧化剂及改善微循环治疗,晚期尿毒症加用透析治疗等,病情好转(即尿蛋白减少,水肿消退,血压下降,肾功能改善)56例;无好转或病情加重40例;治疗中有过低血糖反应者20例,最低达2.0mmol/L;死亡10例,其中尿毒症6例,心衰2例,肺部感染伴休克2例。
3讨论
3.1 发病机制:持续性高血糖是导致糖尿病肾病的主要原因,高血压的存在促进了糖尿病肾病的发生和发展。糖尿病肾病的系膜细胞对葡萄糖摄入量增加能触发细胞内蛋白激酶C、山梨醇途径以及乙糖胺通路活化和转化生长因子β1产生增加。高糖和TGFβ1刺激能使肾小球基底膜通透性增高,系膜细胞肥大和细胞外基质增多。最终导致毛细血管间肾小球硬化。
3.2 临床特点:典型的糖尿病肾病三联症为大量蛋白尿、水肿、高血压。糖尿病肾病发生率与糖尿病病程呈正相关,多见于发病10a以上的患者,但也可发生在糖尿病早期或亚临床期。因此,提高对糖尿病肾病的认识,早期诊断、早期治疗,对糖尿病患者至关重要。
3.3 治疗:纠正糖代谢紊乱,降低血压,可延迟或缓解糖尿病肾病的发生和发展,是治疗糖尿病肾病的关键。控制高血糖:血糖控制后,山梨醇旁路代谢减少,糖化血红蛋白含量下降,肾血流随之改善,氧供增加;降低血压:合理降压后,在糖尿病肾病早期,ACEI可以减轻微量蛋白尿;在中晚期,ACEI能减慢肾小球滤过率的下降速度,减缓糖尿病肾病的进程。二氢吡啶类CCB以扩张入球小动脉为主,增加肾小球内压。非二氢吡啶类CCB可降低肾小球内压,改善肾小球通透性,减少蛋白尿;控制高血脂他汀类调脂药具有降低胆固醇,减少尿蛋白量,抑制ECM增生,阻止肾小球硬化病变发展;低蛋白饮食可改善肾小球血流动力学,抑制TGFβ1的表达,减少蛋白尿,延缓糖尿病肾病进展。但低蛋白饮食可能加重糖尿病患者营养不良。因此,只有临床期和终末期糖尿病肾病才限制蛋白质摄入量,同时补充必需氨基酸,以降低非蛋白氮,改善氮质代谢异常,防止出现尿毒症;纠正水电解质代谢紊乱。
3.4 预防:糖尿病患者血糖增高、血液粘稠度增加是发生糖尿病肾病的关键,故严格控制血糖,使其维持在正常范围,是防止糖尿病肾病发病的良好保证。高血压是糖尿病患者向糖尿病肾病转变的加速因素,还可使肾功能进一步发展恶化,故有效地降低血压,可减轻肾脏负担、减少尿微量白蛋白的排出,从而减慢糖尿病的发展。肥胖、50岁以上高血脂及原发性高血压家族史均是糖尿病肾病的危险因素,应采取保护性治疗措施。糖尿病患者及早期糖尿病肾病患者还需强调适当限制蛋白摄入,从而减轻肾脏负担,降低尿微量白蛋白排出。
总之,对DN早期诊断和及时治疗是目前临床急需解决的重要问题。流行病学调查表明,糖尿病患者并发糖尿病肾病死亡率为未并发肾病者的30倍,一旦发生临床肾病则缺少有效方法制止其发展。故早期诊断DN对糖尿病患者的预后很重要。近来研究表明,尿微量蛋白检测对糖尿病早期的肾脏损害有重要价值[1、2]。这一阶段是治疗的关键时期,及时正确的治疗可以延缓糖尿病肾病的发展,甚至可以逆转DN的病理改变。
参考文献
[1] Hiratsuka N,Shibe K,Nishida K,et al.Analysis of urinary albumin,transferrin,N-acetyl-beta-D-glucosaminidase and betaz-microglobulin in patients with impaired glucose tolerance[J].Clin Lab Anal,1998;12(6):351
[2] Kanaucki M,Nishioka H,Hashimoto T,et al.Diagnostic significance of urinary transferrin in diabetic nephropathy[J].Nippon Jinzo Gukkui Shi,1995;37(11):649