【摘 要】
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目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜PPAR-γ蛋白和基因表达的影响,探讨其作用机制。方法:将实验动物分为6组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形
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目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜PPAR-γ蛋白和基因表达的影响,探讨其作用机制。方法:将实验动物分为6组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分,以大鼠结肠黏膜PPAR-γ为观察指标,采用RT-PCR和免疫组化法检测PPAR-γ蛋白和基因表达水平。结果:肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05),证实模型成功。模型组大鼠结肠组织PPAR-γ基因和蛋白的表达量均低于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组PPAR-γ基因和蛋白的表达量均较模型组升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜PPAR-γ基因和蛋白的表达量有上调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用可能与PPAR-γ/NF-κB信号转导途径被激活有关。
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