目的研究黄芩苷对脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞Toll样受体4和其下游信号分子抑制蛋白κB以及效应分子肿瘤坏死因子α表达的影响。方法分别用脂多糖(终浓度1 mg/L)或脂多糖+黄芩苷(终浓度10、50和100μmol/L)处理生长良好的小鼠巨噬细胞RAW264.7,逆转录聚合酶链反应和Western Blot检测细胞Toll样受体4表达情况和抑制蛋白κB含量变化,酶联免疫吸附法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α的浓度。结果脂多糖刺激RAW264.7细胞可导致Toll样受体4表达增高,促进抑制蛋白κB降解,上调肿瘤坏死因子α表达;黄芩苷预处理能降低脂多糖诱导的Toll样受体4表达增高,降低抑制蛋白κB降解,下调肿瘤坏死因子α分泌。结论黄芩苷可通过抑制Toll样受体4表达和降低抑制蛋白κB降解,影响Toll样受体4/抑制蛋白κB-核因子κB炎症信号途径,阻碍炎症因子肿瘤坏死因子α的生成,发挥抗炎作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。